Tiếp cận Suy tim

Tiếp cận suy tim trên lâm sàng

Suy tim là bệnh cảnh gặp rất nhiều trên thực hành lâm sàng, đặc biệt là tại khoa nội tim mạch.

Suy tim là kết cục cuối cùng của những bệnh lý tại tim cũng như bệnh lý tại một số cơ quan khác có liên quan.

Trong bài viết này, tôi sẽ trình bày tất tần tật những thứ liên quan đến suy tim (chủ yếu là suy tim mạn tính). Hi vọng bạn sẽ tự rút ra được những kiến thức nền tảng cho mình.

Trước tiên bạn nên xem video này để có thể nắm được những kiến thức cơ bản về suy tim:

Suy tim là bệnh gì?

Thật ra, suy tim không nên gọi là bệnh, suy tim là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng (khó thở, phù mắt cá chân, mệt mỏi) và thực thể (nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, sung huyết phổi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.

Suy tim là một hội chứng rất thường gặp và là hậu quả của nhiều bệnh về tim mạch như tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh tim bẩm sinh, rối loạn nhịp tim…

Bình thường, tim và hệ tuần hoàn luôn có sự điều chỉnh và thích nghi để đáp ứng được nhu cầu oxy của cơ thể trong các điều kiện hoạt động của cuộc sống. Khi tim bị suy, tim không còn đủ khả năng để đưa máu đi khắp cơ thể để cung cấp oxy theo nhu cầu của cơ thể nữa.

Vì vậy có thể định nghĩa: Suy tim là tình trạng mà trong đó cung lượng tim không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.

Vì sao suy tim tăng dần theo tuổi?

Bạn nên nhớ rằng muốn gây ra suy tim thường cần có thời gian lâu dài trừ những trường hợp suy tim cấp. Cho nên, ở những người cao tuổi mắc các bệnh lý nền có thể gây suy tim thì khả năng suy tim cao hơn người trẻ. Do thời gian mắc các bệnh lý nền ở những người cao tuổi thường kéo dài hơn những người trẻ. Bên cạnh đó, ở người cao tuổi, chức năng của tim theo tuổi cũng suy giảm. Từ đó có thể giải thích cho việc suy tim tăng dần theo tuổi.

Sinh lý bệnh

Trong phần này, tôi sẽ nói về sinh lý bệnh của suy tim. Trong đó có hai loại là suy tim EF giảm và suy tim EF bảo tồn. Tôi chủ yếu nói về sinh lý bệnh của suy tim EF giảm.

Suy tim EF giảm

Sinh lý bệnh của suy tim được hiểu một các đơn giản là một quá trình, khởi đầu bằng một bệnh lý nào đó làm tổn thương cơ tim, dẫn đến là suy giảm chức năng của tế bào cơ tim và cuối cùng là ngăn cản sự co bóp tống máu bình thường của tim.

Quá trình này có thể khởi phát một các đột ngột, như nhồi máu cơ tim cấp. Cũng có thể khởi phát một cách từ từ, như trong những bệnh lý gây quá tải về thể tích hoặc áp lực. Bất kể khởi đầu với bệnh lý nào thì kết cục vẫn là giảm khả năng tống máu của tim.

Các giai đoạn trong sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh của suy tim có thể chia làm hai giai đoạn, đó là giai đoạn chưa có triệu chứng và giai đoạn có triệu chứng.

Giai đoạn suy tim chưa có triệu chứng

Đây là giai đoạn đầu của suy tim. Khi đó bệnh nhân đã có sự suy giảm chức năng thất trái, tuy nhiên vẫn chưa có triệu chứng lâm sàng.

Vì sao lại có được điều ở trên?

Điều này được giải thích là do một số cơ chế bù trừ trong cơ thể được hoạt hóa khi có tổn thương gây suy giảm chức năng thất trái.

Các cơ chế đó bao gồm: Hoạt hóa hệ RAA (renin-angiotensin-aldosterone) và hệ thần kinh giao cảm, nhằm duy trì cung lượng tim bằng cách tăng giữ muối nước và tăng co bóp của tim. Ngoài ra còn có sự hoạt hóa của một số chất giãn mạch như peptide lợi niệu nhĩ và não (ANP và BNP), prostaglandin (PGE_2­ và PGI₂) và nitric oxide (NO), có tác dụng bù trừ lại sự co mạch ngoại biên quá mức.

Nhờ các cơ chế trên nên khả năng hoạt động chức năng của bệnh nhân được bảo tồn hoặc chỉ bị ảnh hưởng rất ít. Do đó bệnh nhân có thể không có triệu chứng lâm sàng hoặc triệu chứng rất nhẹ trong nhiều năm.

Vậy khả năng bù trừ của cơ thể có thể giúp bệnh nhân duy trì ổn định với mức EF là bao nhiêu?

Về vấn đề này thì tùy thuộc vào từng bệnh nhân, không phải bệnh nhân nào cũng giống nhau. Có những bệnh nhân EF giảm rất nhiều nhưng vẫn không có triệu chứng, ngược lại có những bệnh nhân lại xuất hiện triệu chứng khi EF mới giảm nhẹ.

Khả năng bù trừ của mỗi bệnh nhân phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm: Di truyền, giới tính, tuổi, môi trường…

Giai đoạn có suy tim có triệu chứng

Đây là giai đoạn mà chức năng tim suy giảm vượt quá khả năng bù trừ của cơ thể nên đã xuất hiện các triệu chứng trên lâm sàng. Đây là giai đoạn mà bệnh nhân thường phải vào viện vì những triệu chứng của suy tim.

Suy tim EF bảo tồn

Trái với những hiểu biết về suy tim có EF giảm, thì cơ chế của suy tim có EF bảo tồn còn đang được nghiên cứu thêm. Trong đó, mặc dù sự suy giảm chức năng tâm trương được xem là cơ chế di nhất cho sự hình thành suy tim EF bảo tồn, các nghiên cứu cho thấy sự cứng mạch máu và tâm thất cũng đóng vai trò quan trọng.

Phân loại suy tim

Suy tim có thể phân loại theo 4 cách dưới đây.

Suy tim cấp và suy tim mạn

Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tiến triển của suy tim.

Suy tim cấp: được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi, thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu. Suy tim cấp có thể do nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim hoặc tổn thương van tim cấp tính (ví dụ: viêm nội tâm mạc nhiềm khuẩn…), tổn thương cơ tim cấp trong viêm cơ tim…

Suy tim mạn: là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương đối dài. Nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng không xấu đi trong tối thiểu 1 tháng thì được gọi là ổn định. Ngược lại, nếu tình trạng ổn định mất đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù, quá trình này có thể diễn ra từ từ hoặc nhanh chóng, đây là nguyên nhân khiến bệnh nhân phải nhập viện và là một yếu tố tiên lượng xấu.

Trên thực hành lâm sàng nội khoa bạn có hay gặp suy tim cấp không?

Câu trả lời sẽ là rất ít gặp. Bệnh nhân suy tim cấp vào viện thường vào khoa cấp cứu, sau đó sẽ chuyển lên ICU ngay. Bạn sẽ ít có cơ hội khám bệnh nhân tại khoa nội tim mạch.

Suy tim cấp tiến triển thường nhanh và nặng. Bệnh nhân suy tim cấp hay vào viện vì các triệu chứng của phù phổi cấp hoặc sốc tim. Cần lưu ý ở những bệnh nhân suy tim mạn, 80% suy tim cấp mất bù xuất hiện trên nền suy tim mạn.

Việc phân biệt đâu là suy tim cấp, đâu là đợt mất bù của suy tim mạn có ý nghĩa trong việc xử trí và điều trị bệnh nhân.

Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

Hầu hết bệnh nhân suy tim đều có cả suy tim tâm thu (suy giảm chức năng tống máu) và suy tim tâm trương (rối loạn chức năng giãn và đổ đầy của tâm thất).

Bệnh nhân suy tim tâm trương là những bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng tầm thu thất trái bảo tồn.

Thuật ngữ suy tim tâm trương, suy tim chức năng tâm thu bình thường và suy tim chức năng tâm thu bảo tồn có thể sử dụng thay thế cho nhau.

Theo phân loại suy tim của Hội Tim mạch châu Âu (ESC) 2016

Suy tim được chia ra 3 nhóm:

– Suy tim phân suất tống máu giảm (EF < 40%).

– Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (EF > 50%).

– Suy tim phân suất tống máu giới hạn (EF: 40 – 49%).

Việc phân loại thêm nhóm EF 40 – 49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này.

Suy tim phải và suy tim trái

Bạn cũng biết, phân loại suy tim phải hay suy tim trái là một cách phân loại cổ điển và thường dựa vào triệu chứng lâm sàng để phân biệt.

Nếu bệnh nhân bị suy tim phải thì thường có tình trạng sung huyết tĩnh mạch hệ thống (phù chân, gan to…).

Nếu bệnh nhân bị suy tim trái thì sung huyết phổi chiếm ưu thế (phù phổi cấp).

Tình trạng ứ dịch trong suy tim do sự kết hợp của nhiều yếu tố: Giảm mức lọc cầu thận, hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone và vai trò của hệ thần kinh giao cảm.

Suy tim cung lượng tim cao và cung lượng tim thấp

Nhiều bệnh lý gây tăng cung lượng tim có thể dẫn đến suy tim, ví dụ nhiễm độc giáp, bệnh Paget, bệnh Beri-Beri và thiếu máu.

Tình trạng này đặc trưng bởi tăng sinh nhiệt quá mức và mạch nảy mạnh, chỉ số bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (chỉ số đánh giá khả năng cung cấp oxy của tim cho hoạt động) bình thường hoặc thấp trong suy tim cung lượng tim cao.

Ngược lại, trong suy tim cung lượng tim thấp đặc trưng bởi cảm giác lạnh, tím do co mạch hệ thống và mạch chìm, chỉ số bão hòa oxy máu trộn bình thường hoặc cao.

Chỉ số bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn là gì?

Bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) là tỷ lệ phần trăm oxy kết hợp với hemoglobin trong máu trộn từ các hồi lưu tĩnh mạch trở về động mạch phổi. Chỉ số này phản ánh lượng oxy còn lại trong máu sau khi qua mô và giúp nhận biết lượng oxy được tách tại mô nhiều hơn bình thường. Theo dõi SvO2 giúp phát hiện những thay đổi khả năng vận chuyển oxy đến các cơ quan, do đó, SvO2 có vai trò chỉ điểm sớm về tình trạng rối loạn huyết động và rất hữu ích trong lĩnh vực hồi sức bệnh nặng.

Nguyên nhân của suy tim

Với tất cả bệnh nhân suy tim, điều quan trọng là xác định được căn nguyên và các yếu tố thúc đẩy bệnh tiến triển hay các bệnh lý khác làm ảnh hưởng đến việc quản lý và điều trị bệnh. Tất cả các bệnh tim mạch hoặc các tổn thương tim đều dẫn tới hội chứng suy tim.

Ở đây tôi không nêu ra cụ thể, tôi chỉ nhắc đến một số điểm chính những nguyên nhân gây suy tim.

Những nguyên nhân gây suy tim

Nguyên nhân phổ biến: Tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh, biến chứng tiểu đường trên tim, rối loạn nhịp tim kéo dài.

Ngoài ra, suy tim còn có thể do một số nguyên nhân khác như nhiễm độc hóa chất, rượu, bệnh tự miễn, bệnh tuyến giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD…

Vì sao THA lại gây suy tim?

Việc tăng huyết áp khiến tim phải làm việc gắng sức để thắng được áp lực trong lòng mạch nhằm đưa máu đi tới các cơ quan trong cơ thể. Lâu dài sẽ khiến cơ tim suy yếu nên dẫn đến suy tim.

Điều này chỉ xảy ra khi bệnh nhân tăng huyết áp đã lâu. Tăng huyết áp gây suy tim là một nguyên nhân thường gặp trên thực hành lâm sàng.

Vì sao bệnh cơ tim lại gây suy tim?

Trong bệnh cơ tim thì cấu trúc hoặc chức năng của cơ tim bị thay đổi, giảm khả năng co bóp dẫn đến suy tim.

Đây cũng là một trong những nguyên nhân hay gặp trên thực hành lâm sàng.

Vì sao bệnh mạch vành lại gây suy tim?

Trong bệnh động mạch vành thì có sự thu hẹp dòng chảy của máu tới nuôi cơ tim. Khi lòng động mạch vành bị tắc hoàn toàn, có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim, gây tổn thương vĩnh viễn cơ tim, làm suy giảm chức năng và hậu quả là suy tim.

Bệnh mạch vành cũng là một nguyên nhân cũng khá hay gặp trên lâm sàng. Nếu như bệnh mạch vành mạn thường dẫn đến suy tim mạn, còn trong hội chứng vành cấp, nhồi máu cơ tim ST chênh lên thì thường gây nên tình trạng suy tim cấp từ đó có thể gây phù phổi cấp (nếu có tổn thương thất trái cấp tính). Đây là bệnh cảnh nguy hiểm và bệnh nhân thường nằm ở ICU.

Yếu tố thúc đẩy đợt cấp suy tim mất bù

Bệnh nhân suy tim sung huyết có tỷ lệ tái nhập viện cao vì đợt cấp mất bù. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng yếu tố thúc đẩy đợt cấp của suy tim có thể chỉ xác định được ở 2/3 số bệnh nhân. Cho nên không phải bệnh nhân nào vào viện vì đợt cấp suy tim mất bù, bạn cũng có thể tìm được yếu tố thúc đẩy.

Điều trị không thích hợp

Bệnh nhân tự ý giảm liều hoặc bỏ thuốc lợi tiểu, thuốc ƯCMC, digoxin hoặc chế độ ăn quá nhiều muối được cho là các yếu tố thúc đẩy. Vì vậy giáo dục bệnh nhân và gia đình bệnh nhân là việc rất quan trọng.

Rối loạn nhịp

Hay gặp nhất là rung nhĩ. Tuy nhiên, bất kỳ rối loạn nhịp nhanh nào cũng có thể làm giảm chức năng tống máu và chức năng đổ đầy của tim, làm nặng lên tình trạng thiếu máu cơ tim. Rối loạn nhịp chậm cũng có thể làm giảm cung lượng tim, đặc biệt khi thể tích tống máu không thể tăng thêm.

Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim

Làm xấu đi tình trạng rối loạn chức năng thất trái và có thể làm nặng thêm mức độ hở hai lá do thiếu máu cơ nhú.

Nhiễm trùng

Nhiễm trùng hô hấp là nguyên nhân phổ biến, tuy nhiên bất kỳ nhiễm trùng hệ thống nào cũng có thể làm xấu đi tình trạng suy tim do sự kết hợp của nhiều yếu tố như tác động của các cytokine viêm, nhịp nhanh xoang, sốt…

Thiếu máu

Thiếu máu có thể gây nên tình trạng tăng cung lượng tim để bù trừ lại tình trạng thiếu máu, nhằm duy trì lượng oxy tới các mô, từ đó có thể dẫn đến suy tim mất bù.

Các thuốc sử dụng phối hợp

Một số thuốc tác động trực tiếp làm suy yếu chức năng cơ tim (ví dụ: Thuốc chẹn kênh canxi – verapamil, diltiazem; thuốc chống rối loạn nhịp; thuốc gây mê; bắt đầu quá sớm với thuốc chẹn beta) cũng như những thuốc gây giữ muối nước (thuốc chống viêm không steroid – NSAIDs, estrogens, steroids, ức chế COX-2).

Rượu

Do độc tố trực tiếp từ rượu hay những trường hợp lạm dụng rượu quá mức cũng có thể gây suy giảm chức năng tim và thúc đẩy các rối loạn nhịp xuất hiện.

Thuyên tắc động mạch phổi

Nguy cơ tăng ở những bệnh nhân nằm bất động với cung lượng tim thấp và rung nhĩ.

Đa phần bệnh nhân suy tim vào viện vì đợt cấp mất bù, vì vậy bạn nên tìm nguyên nhân gây thúc đẩy đợt mất bù của suy tim.

Nếu chúng ta đã xác định được các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim khiến bệnh nhân nhập viện, thì sau khi điều trị xong bạn cần phải chú trọng việc quản lý giáo dục bệnh nhân và gia đình bệnh nhân, điều chỉnh phác đồ điều trị… nhằm giúp làm giảm nguy cơ tái phát đợt cấp mất bù tiếp theo.

Triệu chứng của suy tim

Tùy thuộc vào suy tim trái, suy tim phải hay suy tim toàn bộ mà triệu chứng có thể khác nhau. Trên lâm sàng, khi thăm khám bệnh nhân chúng ta thường tìm những dấu hiệu ủng hộ suy tim trái hay suy tim phải để có bằng chứng áp dụng vào tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim.

Suy tim trái

Triệu chứng cơ năng

– Khó thở: Đây là triệu chứng thường gặp nhất.

– Các triệu chứng khác: mệt mỏi do giảm cung lượng tim, ho, đau ngực, tiểu ít… Những triệu chứng này không đặc hiệu cho suy tim.

Đặc điểm khó thở trong suy tim trái?

Bệnh nhân thường thở nông, nhanh, có cảm giác ngạt, khó thở hai thì. Lúc đầu là khó thở khi gắng sức về sau sẽ khó thở ngay cả khi nghỉ ngơi, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm.

Ngoài ra khó thở trong suy tim còn có thể xảy ra trong bối cảnh của cơn hen tim hoặc phù phổi cấp: gây ra bởi sự tăng đột ngột áp lực mao mạch phổi bít (trên 25 mmHg) do suy tim trái cấp. Bệnh nhân khó thở dữ dội, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp và tiếng ran ẩm dâng lên nhanh chóng từ hai đáy phổi(được ví như sự dâng lên của thủy triều).

Tại sao trong suy tim trái, triệu chứng trên lâm sàng thường biểu hiện ở phổi?

Bởi vì khi tim trái suy bị suy, làm giảm khả năng đẩy máu vào động mạch chủ được. Vì vậy máu ứ lại ở tâm thất trái, nhĩ trái, tĩnh mạch phổi và cuối cùng là mao mạch phổi. Đó là lý để giải thích tại sao các biểu hiện của suy tim trái chủ yếu là ở phổi.

Vì sao suy tim lại gây khó thở khi nằm?

Mặc dù thực tế thì khó thở khi nằm đã được mô tả trong y học trong nhiều năm, nhưng lý do tại sao nó xảy ra thì vẫn còn không hoàn toàn rõ ràng. Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm.

Ở những bệnh nhân có chức năng thất trái bị suy giảm, thể tích máu trở về tim tăng lên không được bơm đi hiệu quả. Tâm thất trái, tâm nhĩ trái và cuối cùng là mao mạch phổi tăng áp lực. Từ đó có thể gây thoát dịch vào lòng phế nang, tăng kháng trở đường dẫn khí, giảm độ giãn nở của phổi và kích thích các thụ thể ở phổi => gây khó thở.

Khó thở khi nằm là một dấu hiệu có giá trị và tương đối đặc hiệu cho suy tim sung huyết (CHF). Nếu khó thở khi nằm không xuất hiện, nó rất hữu ích trong việc loại trừ suy tim, vốn là một nguyên nhân gây ra khó thở.

Vì sao suy tim lại gây khó thở kịch phát về đêm?

Tương tự như khó thở khi nằm, cơ chế của nó chưa được chứng minh rõ. Người ta cho rằng khó thở kịch phát về đêm xảy ra do sự kết hợp của:

– Tăng hồi lưu tĩnh mạch từ ngoại biên.

– Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ, dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.

– Sự ức chế về đêm của trung tâm hô hấp.

– Tăng áp lực trong động mạch phế quản, dẫn đến chèn ép đường dẫn khí.

Những yếu tố này làm giảm sự giãn nở của phổi, tăng công hô hấp, thúc đẩy các thụ thể của phổi hoặc thành ngực, điều này đã kích thích thân não và khiến bệnh nhân tỉnh dậy khi đang ngủ. Ngoài ra, bất tương xứng V/Q sẽ gây thiếu oxy máu thoáng qua, kích thích não bộ thức tỉnh để điều chỉnh lại sự mất cân bằng này.

Nó cũng có giá trị tương tự như khó thở khi nằm trong loại trừ suy tim nếu không có sự xuất hiện của triệu chứng này.

Cơn hen tim là gì?

Cơn hen tim là một trạng thái đặc trưng bằng những cơn khó thở kịch phát. Những cơn khó thở này là do tăng áp lực tuần hoàn phổi hoặc thường là do suy tim trái. Hen tim chính là giai đoạn đầu – cảnh báo phù phổi cấp.

Hen tim không phải là một bệnh, nó là một triệu chứng khó thở của suy tim trái => Khi điều trị đúng thì cơn hen tim sẽ hết.

Cơ chế xuất hiện cơn hen tim trong suy tim trái là gì?

Trên bệnh nhân suy tim trái, tim trái giảm khả năng tống máu => ứ trệ tuần hoàn tại phổi => làm cho các mạch máu ở phổi tăng áp => giãn ra gây chèn ép vào phế quản, hậu quả là đường thông khí của phổi bị hẹp lại. Ngoài ra vào ban đêm, thì dịch tiết phế quản tăng nên càng làm cho lòng phế quản hẹp lại. Từ đó làm cho bệnh nhân khó thở đột ngột giống hen và khi nghe phổi có thể nghe ran rít và ran ngáy.

Như vậy bản chất của hen tim khác hoàn toàn hen phế quản. Bởi vì trong hen phế quản, sự co thắt phế quản là do tình trạng viêm mạn tính gây hẹp đường thở, còn hen tim là phế quản bị chèn ép.

Điều trị hen tim cần chú ý những gì?

Ở đây tôi không bàn trực tiếp về cách xử trí cơn hen tim. Tôi sẽ nhấn mạnh một số điểm chính:

Bệnh nhân có tình trạng khó thở, đo SpO2 <90% => nên cho bệnh nhân thở Oxy.

Bởi vì tim trái của bệnh nhân bị suy và triệu chứng khó thở của hen tim là do suy tim trái => dùng Digoxin để tim đập mạnh hơn, tống máu ra ngoại biên, giải quyết tình trạng ứ huyết tại phổi (tác dụng của Digoxin lên nhịp tim là giúp tim đập mạnh, chậm, đều).

Bệnh nhân có tình trạng ứ huyết phổi, nghe ran ẩm nhỏ hạt nên việc giải quyết tình trạng này sẽ giúp bệnh nhân dễ thở hơn => dùng lợi tiểu Furosemid. Vì cần giải quyết nhanh chóng tình trạng khó thở nên bạn phải sử dụng lợi tiểu Furosemide tiêm tĩnh mạch.

Phân biệt hen tim và hen phế quản

Càng có nhiều bằng chứng ủng hộ hen tim thì nên chẩn đoán hen tim và ngược lại.

	Hen tim	Hen phế quản
Tiền sử bệnh và khai thác lâm sàng	Hen tim là bệnh có cơ chế gây bệnh trên nền tảng bệnh lý tim mạch như tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành gây ra => Khai thác tiền sử bệnh lý tim mạch là quan trọng.	Đối với hen phế quản là bệnh trên bệnh sử khó thở mạn tính tái diễn có chu kỳ và có nguy cơ bùng phát, tái phát khi tiếp xúc với dị nguyên gây bệnh => Do đó, khai thác tiền sử hen phế quản giúp chẩn đoán phân biệt.
Triệu chứng lâm sàng	Người bệnh hen tim sẽ có dấu hiệu khó thở một cách đột ngột, thường xảy ra vào đêm, khó thở nhanh nông.	Trong khi đó hen phế quản có dấu hiệu khó thở đột ngột, nhất là khi tiếp xúc với dị nguyên. Khó thở chậm, rít tạo cảm giác nghẹt ở lồng ngực người bệnh.
	Bên cạnh đó hen tim còn có biểu hiện như ho khan => ho có đờm => bọt hồng.	Hen phế quản ho khạc đờm ít, dính, màu trắng, nếu hen ở thể bội nhiễm thì có xuất hiện nhầy mủ.
	Người bệnh hen tim có dấu hiệu rõ rệt suy tim biểu hiện trên lâm sàng.	Không có các dấu hiệu của suy tim
Nghe phổi	Ran rít, ran ngáy thường kèm theo ran ẩm ở đáy phổi.	Ran rít, ran ngáy là thường có và ít kèm theo ran ẩm.
X-quang phổi	Thâm nhiễm 2 rốn phổi hình cánh bướm, tái phân bố tuần hoàn phổi, bóng tim to. Có thể thấy mờ 2 đáy phổi khi có phù phổi cấp kèm theo.	X quang phổi thường bình thường.
Độ tuổi	Người già.	Người già hoặc trẻ.

Việc phân biệt hen tim hay hen phế quản trên lâm sàng là khá dễ, nếu như bạn có nhiều kinh nghiệm. Tuy nhiên trong bối cảnh bệnh nhân lên cơn khó thở thì nếu chưa gặp qua một bệnh nhân hen tim hay hen phế quản lên cơn trước đó thì đôi khi bạn sẽ chẩn đoán sai.

Việc chẩn đoán nhanh chóng trong trường hợp này rất quan trọng vì có ý nghĩa trong điều trị và tiên lượng bệnh nhân. Nếu chẩn đoán sai, bệnh nhân hen tim mà lại chẩn đoán là hen phế quản thì dẫn đến điều trị sai. Bệnh nhân có thể chết vì khó thở, phù phổi cấp.

Nguyên tắc điều trị nhìn chung là:

Để với hen tim, nguyên tắc cơ bản là cải thiện khả năng bơm máu của tim để giải phóng lượng máu ứ trệ ở phổi. Nếu bệnh hen tim do nguyên nhân từ van vim, hoặc các bệnh bẩm sinh có thông giữa các buồng tim thì phẫu thuật, can thiệp qua da là phương pháp điều trị cần được cân nhắc.

Đối với hen phế quản, để điều trị hiệu quả thì cách tốt nhất là phòng chống tái phát bằng điều trị dự phòng, bên cạnh điều trị kịp thời các cơn hen phế quản cấp tính (Khí dung SABA/SAMA…).

Tại sao suy tim trái có thể gây phù phổi cấp?

Do tăng áp lực thuỷ tĩnh ở mao mạch phổi. Tim trái suy, máu ứ ở phổi mà tim phải còn khoẻ vẫn tống máu lên phổi như bình thường làm cho áp lực thuỷ tĩnh ở các mao mạch phổi tăng lên có xu hướng đẩy nước và các thành phần của máu vào phế nang. Đây là cơ chế quan trọng nhất ngoài ra còn có hai cơ chế kết hợp tạo điều kiện cho nước và các thành phần của máu dễ dàng vào phế nang.

+ Thứ nhất là tăng tính thấm thành mạch ở mao mạch phổi. Tim trái suy, máu ứ ở phổi làm cho các mao mạch phổi thiểu dưỡng tạo điều kiện cho nước và các thành phần của máu vào phế nang.

+ Thứ hai là do tăng áp lực thẩm thấu tương đối ở mao mạch phổi. Tim trái suy máu ứ ở phổi vì vậy nước và điện giải ứ ở phổi nhiều hơn các khu vực khác do đó có tăng áp lực thẩm thấu tương đối ở phổi.

X-quang phù phổi cấp với hình ảnh mờ 2 đáy phổi

Tại sao phù phổi cấp do suy tim trái được gọi là “chết đuối trên cạn”?

Người bệnh suy tim trái, với các cơ chế trên sẽ khiến bệnh nhân đột ngột khó thở dữ dội, thanh dịch và bọt khí trào ra mũi miệng, bệnh nhân nhanh chóng suy hô hấp cấp, được coi là chết đuối trên cạn. Bệnh nhân thường hoảng hốt dãy dụa làm cho tình trạng nặng thêm vì tim phải tăng cường co bóp lại dồn máu lên phổi.

Trong điều trị người ta garo ở 3 gốc chi luân phiên để giảm gánh nặng đối với phổi, cho thở oxy áp lực cao, trợ tim kết hợp với tiêm morphin để người bệnh giảm đau và giảm kích thích.

Tại sao trong suy tim trái bệnh nhân có thể có biểu hiện tiểu ít?

Trong suy tim trái, bệnh nhân đi tiểu ít mặc dầu lượng nước đưa vào vẫn đầy đủ.

Tim trái suy làm cung lượng tim giảm => lưu lượng máu qua thận giảm gây giảm áp lực lọc cầu thận => giảm lọc => tiểu ít.

Tuy nhiên, tiểu ít trong suy tim ít có giá trị chẩn đoán, nhất là đối với những bệnh nhân suy tim có sử dụng thuốc lợi tiểu thì việc xác định tiểu ít trên bệnh nhân không còn giá trị nữa. Bằng chứng là thang điểm Framingham chẩn đoán suy tim dựa vào lâm sàng không có dấu hiệu này.

Triệu chứng thực thể

– Khám tim:

+ Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập lệch sang trái do giãn thất trái.

+ Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thể gặp của một số bệnh van tim (nếu có) đã gây nên suy thất trái, các dấu hiệu thường gặp là: tần số tim nhanh, tiếng ngựa phi trái, thổi tâm thu do hở hai lá cơ năng…

– Khám phổi: Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi do tình trạng sung huyết phổi gây thoát dịch vào phế nang. Trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít và ran ngáy ở hai phổi, còn trong trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường như “thủy triều dâng”.

– Huyết áp: Huyết áp động mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi.

Suy tim phải

Triệu chứng cơ năng

– Khó thở: khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần nhưng không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái.

– Bệnh nhân có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải (do gan to).

Tại sao trong suy tim phải bệnh nhân lại khó thở thường xuyên?

Việc thất phải suy nên khả năng tống máu lên phổi giảm, trao đổi khí giảm nên lượng O2 trong máu thường thấp => khó thở thường xuyên.

Khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm thường gặp trong bối cảnh suy tim trái. Còn trong suy tim phải, bệnh nhân thường khó thở thường xuyên hơn. Tuy nhiên, trên lâm sàng, đôi khi bạn lại gặp khó khăn khi khai thác triệu chứng khó thở này. Có thể một số bệnh nhân sẽ luôn gật đầu đồng ý vì họ đã quá “mệt”, “ngột” vì suy tim rồi!

Triệu chứng thực thể

– Gan to, lúc đầu gan to căng do sung huyết tại gan, khi điều trị thuốc lợi tiểu thì gan nhỏ đi (gan đàn xếp), về sau gan có thể trở nên xơ cứng và không còn dấu hiệu “đàn xếp” nữa.

– Tĩnh mạch cổ nổi, dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính.

– Tím da và niêm mạc

– Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy phù toàn thân, tràn dịch các màng (tràn dịch màng phổi, màng bụng…).

– Nghe tim: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy: Tần số tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Tiếng thổi này thường rõ hơn khi hít vào sâu (dấu hiệu Rivero-Carvalho).

– Dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải giãn sờ thấy đập ở vùng mũi ức).

– Huyết áp tâm thu bình thường, nhưng huyết áp tâm trương thường tăng lên.

Tại sao trong suy tim phải dấu hiệu lâm sàng thường gặp là ứ trệ tuần hoàn ngoại biên?

Tim phải suy, không tống máu lên phổi được hết do đó máu ứ trệ lại tâm thất phải, nhĩ phải và cuối cùng là ứ trệ ở hệ tĩnh mạch, dẫn đến các biểu hiện của suy tim phải thường là biểu hiện của sự ứ trệ tuần hoàn ngoại biên.

Tại sao gan lại thường to trong suy tim phải?

Trong suy tim phải thể tích gan to ra, bờ dưới thậm chí có thể xuống tới đường rốn, mật độ mềm, bờ tù, mặt nhẵn, làm nghiệm pháp phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.

Điều này được giải thích rằng suy tim phải máu gây ứ trệ ở hệ tĩnh mạch, mao mạch trong đó gan có hệ mao mạch và tĩnh mạch vô cùng phong phú nên máu ứ tại gan rất nhiều chủ yếu là tại các xoang gan và tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ.

Khám phản hồi gan tĩnh mạch cổ (TMC)

Đây là một những nghiệm pháp thường khám trên lâm sàng nếu nghi ngờ bệnh nhân suy tim phải.

Cách khám

– Bệnh nhân ở tư thế Fowler 45 độ.

– Đặt bàn tay lên vùng hạ sườn phải, ép trong vòng ít nhất 10 giây (thời gian phải đủ lượng máu từ gan về TMC nhiều), người bệnh thở bình thường.

Kết quả

– Bình thường: TMC căng lên một ít rồi lại trở về bình thường.

– Phản hồi gan – TMC (+) khi TMC phồng to hơn trong suốt thời gian làm nghiệm pháp. Tĩnh mạch nổi lâu hơn, khi thả tay ra tĩnh mạch xẹp trở về bình thường lâu hơn.

Ý nghĩa

– Bình thường các tĩnh mạch trên gan cũng như các tĩnh mạch ngoại biên đổ máu vào tĩnh mạch chủ để về nhĩ phải rồi đưa xuống thất phải để thất phải bơm máu lên phổi, thực hiện chức năng trao đổi khí.

– Khi chức năng này của thất phải bị giảm sút gây ra tình trạng ứ trệ tuần hoàn, tăng áp tĩnh mạch hệ thống. Máu ứ lại ở gan, ở ngoại biên.

– Khi ấn vào gan làm tăng lượng máu trở về nhĩ phải nhiều. Tuy nhiên, do chức năng tống máu của thất phải bị suy giảm nên không thể tống hết lượng máu tăng thêm từ gan về nên máu ứ lại ở nhĩ phải làm tăng áp lực tại nhĩ phải, tĩnh mạch chủ cũng như các tĩnh mạch ngoại vi khác. Chính điều đó làm cho chúng ta thấy được TMC sẽ nổi lên.

Vậy: Phản hồi gan – TMC (+) gặp ở bệnh nhân suy tim phải.

Một số trường hợp ngoại lệ

– Gan to, nhưng phản hồi gan –tĩnh mạch cổ âm tính: Gặp trong hội chứng Budd-Chiari (Tắc tĩnh mạch Gan), sự cản trở máu trở về tim khi làm nghiệm pháp phản hồi gan-TMC là do tĩnh mạch trên gan bị chèn ép (có thể do khối u bên ngoài chèn vào, huyết khối, kén sán lá gan, ổ áp xe.., gần vị trí của tĩnh mạch trên gan đổ vào tĩnh mạch chủ dưới)

– Hở ba lá: tĩnh mạch cổ đập theo nhịp tâm thu (do máu từ thất phải trào ngược về nhĩ phải từng đợt trong tâm thu do van ba lá bị hở)

– Gan to, tĩnh mạch cổ nổi nhưng không suy tim phải: (giả suy tim phải, tương tự như hẹp van hai lá là trường hợp giả suy tim trái) gặp trong:

– Viêm màng ngoài tim co thắt (Hội chứng Pick).

– Hội chứng ép tim cấp.

Trong hai hội chứng này thực chất tim phải chưa suy nhưng do tim bị dịch, tổ chức xơ làm cản trở sự giãn ra của tim trong thì tâm trương, gia tăng áp lực trong các buồng tim. Nên lượng máu tim nhận về trong thì tâm trương giảm xuống, gây ứ máu ở gan, các tĩnh mạch ngoại biên (gọi là suy tim tâm trương).

Trong hội chứng chèn ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim khi hít vào, tĩnh mạch cổ phồng to hơn (nghịch thường). Kèm theo tam chứng Beck (huyết áp động mạch hạ, áp lực tĩnh mạch tăng, tiếng tim mờ, xa xăm), trên ECG có dấu hiệu giao lưu điện thế, trên siêu âm có dấu đè sụp thất phải.

Khi nào không làm phản hồi gan tĩnh mạch cổ?

– Khi tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên: không làm phản hồi gan tĩnh mạch cổ nữa.

– Khi suy tim mà gan không lớn.

Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên

Tại sao lại được gọi là “gan đàn xếp”?

Nếu điều trị tốt, tim hồi phục khả năng co bóp, máu lưu thông dễ dàng, gan sẽ nhỏ dần để rồi lại to ra khi tim suy trở lại.

Do đó mà gan khi to, khi nhỏ tuỳ theo khả năng co bóp của tim gọi là gan đàn xếp.

Tại sao suy tim có thể gây xơ gan? (xơ gan tim)

Dần dần về sau, tình trạng ứ trệ tuần hoàn tại gan và thiếu oxy do giảm lưu lượng máu đến kéo dài sẽ khiến cho gan thoái hoá mỡ, rồi quá trình xơ hoá, phát triển từ khoảng xung quang tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ, lâu ngày dẫn tới xơ gan.

Đặc điểm phù trong suy tim phải

Trong suy tim phải bệnh nhân luôn luôn có hội chứng phù.

Phù toàn thân, phù tím, phù buổi chiều nhiều hơn buổi sáng, phù ở chi dưới nhiều hơn phù ở mặt. Nếu suy tim hồi phục thì triệu chứng phù sẽ giảm đi. Phù tim có liên quan đến chế độ ăn mặn hay ăn nhạt, chế độ nghỉ ngơi.

Về chẩn đoán phù do suy tim với phù do những nguyên nhân khác tôi không bàn luận ở đây.

Phù chân ở một bệnh nhân suy tim

Cơ chế phù trong suy tim phải là gì?

Do tăng áp lực thuỷ tĩnh ở trong lòng mạch, đây là yếu tố chủ yếu. Do huyết áp tĩnh mạch tăng làm cho nước thoát khỏi mao mạch nhiều, đồng thời hạn chế nước từ gian bào vào lòng mạch.

Do tăng tính thấm thành mạch vì thành mạch bị thiểu dưỡng do ứ máu kéo dài.

Do giảm áp lực keo tương đối.

Tại sao bệnh nhân suy tim phải đôi khi có biểu hiện xanh tím?

Người suy tim phải thường thấy xanh tím ở môi, dái tai, móng tay.

Có thể giải thích xanh tím là do các mao mạch và tĩnh mạch bị giãn do ứ máu. Thêm vào đó là do khối lượng máu lưu thông giảm nên huyết sắc tố không được bão hòa với oxy, dẫn đến hemoglobin khử tăng ở trong máu. Từ đó có thể làm cho bệnh nhân có biểu hiện xanh tím.

Tuy nhiên, trên lâm sàng khá khó để quan sát được một bệnh nhân có biểu hiện xanh tím!

Tại sao suy tim phải đôi khi huyết áp động mạch giảm nhưng huyết áp tĩnh mạch lại tăng?

Bởi vì khi tim phải bị suy, làm cho máu lên phổi ít => giảm lượng máu về thất trái => khiến tim bóp yếu hơn đồng thời giảm lượng máu tống ra từ thất trái => huyết áp động mạch giảm.

Do tim phải co bóp yếu => máu ứ trệ tại tim phải => tốc độ tuần hoàn giảm đặc biệt ở hệ tĩnh mạch gây ứ máu tĩnh mạch do đó huyết áp tĩnh mạch tăng.

Suy tim toàn bộ

Khi bị suy tim toàn bộ thì bệnh nhân sẽ có cả những biểu hiện của suy tim trái và suy tim phải.

Tuy bạn cần lưu ý những điểm sau:

– Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng.

– Bệnh nhân khó thở thường xuyên và phù toàn thân.

– Gan to nhiều và tĩnh mạch cổ nổi to.

– Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng.

– Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho huyết áp trở nên kẹt.

Điều căn bản của sự hình thành các triệu chứng của suy tim thường do 2 cơ chế chính là giảm cung lượng tim và ứ trệ tuần hoàn. Khi nắm được hai cơ chế thì bạn sẽ giải thích được mọi triệu chứng liên quan đến suy tim.

Có thể chẩn đoán suy tim dựa vào các triệu chứng lâm sàng được không?

Rất nhiều các triệu chứng kể trên khó có thể khai thác hoặc khám kỹ ngay được, đặc biệt là trong khoa cấp cứu hay ở các phòng khám đông bệnh nhân. Dù được tiến hành trong điều kiện cơ sở nghiên cứu và học thuật thì sự đồng thuận trong nhận định các triệu chứng trên cũng rất khác nhau giữa những người khám khác nhau.

Mặc dù vậy, chẩn đoán lâm sàng về suy tim có thể khẳng định một cách khá chắc chắn nêu bệnh nhân có nhiều triệu chứng cùng một lúc. Tuy nhiên trên thực tế hiện nay, khi các kỹ thuật cận lâm sàng rất phát triển nên để chẩn đoán xác định, các bác sĩ thường dựa vào kết quả cận lâm sàng. (Nhưng phải phù hợp với các triệu chứng lâm sàng)

Cận lâm sàng

Điện tâm đồ (ECG)

ECG bất thường làm tăng khả năng chẩn đoán suy tim, nhưng độ đặc hiệu thấp.

Một số bất thường trên ECG cung cấp thông tin về nguyên nhân (VD: NMCT), và những dấu hiệu trên ECG có thể chỉ dẫn cho việc điều trị (VD thuốc chống đông cho AF, PM cho nhịp tim chậm, CRT nếu QRS mở rộng phức tạp). Một BN suy tim ít khi có ECG hoàn toàn bình thường (độ nhạy 89%).

Do đó, việc sử dụng thường quy ECG chủ yếu là khuyến khích để loại trừ suy tim.

Trên điện tâm đồ, bạn có thể tìm được những bằng chứng ủng hộ suy tim như:

+ Trục phải, dày thất phải

+ Trục trái, dày thất trái

+ Một số nguyên nhân như rối loạn nhịp dẫn đến suy tim…

Tiêu chuẩn chẩn đoán dày thất trái trên ECG

Có rất nhiều tiêu chuẩn dày thất trái trên ECG nhưng các bạn cần nhớ một vài tiêu chuẩn dưới đây là đủ, vì trên lâm sàng rất hay dùng.

Tiêu chuẩn Sokolow-Lion:

– SV1 + RV5/V6 > 35mm

– Độ nhạy 22%, độ đặc hiệu 100%

Tiêu chuẩn Cornell:

– RaVL + SV3 >28mm (nam), >20mm (nữ)

– Độ nhạy 42%, độ đặc hiệu 96%

Trục lệch trái: DI dương, aVF âm

Điện tâm đồ dày thất trái: trục lệch trái (DI và aVL dương; DII và aVF âm).

ECG đầy đủ tiêu chuẩn của dày thất trái: trục trái, tiêu chuẩn Sokolow-Lion: SV1 + RV5/V6 > 35mm, tiêu chuẩn Cornell: RaVL + SV3 >28mm

Càng có nhiều tiêu chuẩn ủng hộ dày thất trái trên ECG => ủng hộ thêm chẩn đoán suy tim.

Tiêu chuẩn dày thất phải

Có rất nhiều tiêu chuẩn dày thất phải trên ECG, dưới đây là một số tiêu chuẩn quan trọng:

Tiêu chuẩn Sokolow-Lion: RV1 + SV5/V6 >11mm

Trục lệch phải: DI âm, aVF dương

R/S ở V1>1

ECG dày thất phải: đáp ứng đủ các tiêu chuẩn trên

Tiêu chuẩn dày 2 thất

Đầy đủ tiêu chuẩn điện thế của dày 2 thất

Có thể biểu hiện của buồng thất này ảnh hưởng đến buồng thất kia

Điện tâm đồ dày 2 thất

Điện tâm đồ trong dày thất, dày nhĩ khá cơ bản, tôi không bàn luận sâu ở bài này. Bạn có thể tham khảo thêm tại đây.

Xét nghiệm BNP và NT-pro BNP

BNP là gì?

BNP là viết tắt của Brain Natriuretic Peptide hay B-type Natriuretic Peptide, là một xét nghiệm giúp ủng hộ chẩn đoán suy tim. Hiện nay, người ta chỉ còn dùng BNP mà không còn sử dụng ANP hay CNP nữa.

Các peptide đều được gọi chung với tên là peptide lợi niệu hay peptide nội tiết tim mạch, chúng có nguồn gốc phóng thích khác nhau.

+ ANP được phóng thích từ nhĩ là chủ yếu.

+ BNP được sản xuất bởi tâm thất trái của tim, nồng độ BNP gắn liền với khối lượng máu và áp lực mà tim phải co bóp để đưa máu đi khắp cơ thể.

+ CNP chủ yếu từ tế bào nội mạc mạch máu.

NT-proBNP là gì?

NT-proBNP (N-terminal pro B-type natriuretic peptide) là peptid gồm 76 acid amin. Nó được thải trừ thụ động, chủ yếu là qua thận.

Ở người, NT-proBNP và BNP có hàm lượng lớn trong cơ tâm thất trái, hàm lượng nhỏ trong mô tâm nhĩ và cơ tâm thất phải.

Sự liên quan giữa BNP và NT-proBNP

Để tìm hiểu sự liên quan giữa 2 chất trên, ta tìm hiểu thêm về nguồn gốc của chúng.

Trong tế bào cơ tim tâm thất, có sự thủy phân:

Prepro-BNP <=> peptide tín hiệu + pro-BNP

Pro-BNP <=> NT-proBNP + BNP

Ở người bình thường nồng độ NT-proBNP và BNP tương đương nhau.

NT-proBNP và BNP liên tục được tiết ra từ tim. NT- proBNP có thời gian bán hủy 120 phút có thể phản ánh thay đổi huyết động học trung bình trong cơ thể mỗi 12 giờ. Nhưng BNP có thời gian bán hủy ngắn hơn, khoảng 20 phút, có thể phản ánh thay đổi của áp lực động mạnh phổi bít mỗi 2 giờ.

Vai trò của BNP

Vai trò sinh lý chính của BNP là để bảo vệ hệ thống tim mạch và các hệ thống khác chống lại hiện tượng quá tải tuần hoàn.

BNP giúp điều hoà huyết áp bởi hệ thống cân bằng ngược của Renin-Angiotensin, nghĩa là khi hệ thống Renin tăng lên làm tăng huyết áp, giảm cung lượng tim, giảm lượng nước tiểu và co mạch thì sự hiện diện của BNP giúp điều chỉnh huyết áp bằng cách tăng thải natri và nước qua cơ chế tăng lọc qua cầu thận.

Bên cạnh đó, họat động BNP còn liên quan tới giảm áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm áp lực động mạch phổi bít và áp lực nhĩ, rối loạn chức năng tâm trương và thu thất trái.

Tại sao BNP và NT-proBNP lại tăng cao trong suy tim?

Khi tăng sức nén huyết động học tại tim (thành tim bị căng giãn, phì đại hoặc tăng áp lực tác động lên thành tim), BNP và NT-proBNP sẽ tăng phóng thích. NT-proBNP gia tăng nhanh nồng độ ở bệnh nhân suy tim.

Giá trị của BNP trong chẩn đoán suy tim

BNP có rất nhiều ứng dụng trên lâm sàng, không chỉ áp dụng với suy tim. Tuy nhiên, trong suy tim thì BNP có vai trò ủng hộ chẩn đoán, theo dõi điều trị và tiên lượng.

+ Tăng BNP đã được xác định là >100pg/ml

+ Nếu BNP trong khoảng từ 100–500pg/ml gọi là vùng nghi ngờ (vùng xám) không thể loại trừ được bệnh nhân không có suy tim, cũng như không thể khẳng định chắc chắn bệnh nhân đang bị suy tim.

+ Nếu BNP > 500pg/ml chẩn đoán xác định suy tim, giá trị càng cao thì suy tim càng nặng.

+ Nồng độ BNP trong máu dường như không thay đổi trong vòng 24 giờ.

Nên dùng BNP hay NT-proBNP để chẩn đoán suy tim?

Xét nghiệm định lượng NT- proBNP có độ nhạy cao và thông dụng hơn BNP trong chẩn đoán bệnh suy tim. Tuy nhiên, trên lâm sàng thường dùng 2 xét nghiệm này trong chẩn đoán suy tim.

Điểm cắt của BNP và NT-proBNP trong chẩn đoán suy tim (bộ y tế)

Việc tăng cao nồng độ BNP và NT-proBNP sẽ ủng hộ chẩn đoán suy tim ban đầu, xác định những đối tượng cần khảo sát tim mạch thêm. BN có giá trị dưới điểm cắt, loại trừ RLCN tim mạch quan trọng không cần siêu âm tim.

+ Chẩn đoán suy tim giai đoạn ổn định được đặt ra khi: BNP > 35 pg/ml hoặc ProBNP > 125 pg/ml.

+ Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn hoặc suy tim cấp khi: BNP > 100 pg/ml hoặc Pro-BNP > 300 pg/ml

Việc sử dụng BNP được khuyến cáo để loại trừ HF, nhưng không phải để thiết lập chẩn đoán. Việc tăng cao nồng độ BNP và proBNP giúp ủng hộ chẩn đoán suy tim.

Định lượng Peptide lợi niệu hiện nay được xem như thăm dò đầu tay trong tiếp cận chẩn đoán suy tim, đặc biệt trong trong trường hợp siêu âm tim không thể thực hiện được ngay.

Hạn chế của peptid lợi niệu Na

Peptid lợi niệu có những hạn chế sau:

– Không loại trừ được nguyên nhân gây khó thở đồng thời khác.

– Không dùng để chẩn đoán đợt cấp của suy tim.

– Không có giá trị định hướng điều trị.

– Không phân biệt được suy tim phải do bệnh phổi hay do tăng áp ĐMP thứ phát từ tim trái.

BNP và NT-proBNP có xu hướng giảm ở người béo phì và tăng ở bệnh nhân suy thận, nhiễm khuẩn.

Các bệnh lý làm thay đổi nồng độ BNP trong huyết thanh

Vì sao BNP tăng cao trong suy thận?

Bởi vì suy thận thì GFR giảm, mà BNP được thải qua thận => nồng độ BNP tăng cao ở bệnh nhân suy thận.

Thêm vào đó, sự quá tải thể tích mạn tính vốn là hậu quả của bệnh thận mạn, với có hoặc không có suy tim, có thể làm tăng phì đại thất trái và sức căng thành, do đó kích thích sự tiết xuất BNP.

Vì sao BNP lại tăng cao ở những bệnh nhân bệnh phổi?

Bệnh phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi và quá tải thể tích hoặc áp lực thất phải có thể gây ra mức BNP cao (thường trong khoảng 100–500pg/ml).

Angurana và cộng sự đã minh chứng bằng xét nghiệm nhanh BNP có thể phân biệt khó thở do phổi hoặc do tim.

Vài loại bệnh phổi có thể tạo ra sự gia tăng áp lực đáng kể lên thành tim phải, như bệnh tâm phế, ung thư phổi, và thuyên tắc phổi, liên quan đến nâng cao mức BNP.

Tuy nhiên, mức BNP tăng cao ít hơn những bệnh nhân khó thở do suy tim gây ra.

Tại sao, BNP lại có thể tăng cao ở những bệnh nhân đái tháo đường?

Đái tháo đường làm tăng nồng độ BNP trong huyết thanh, bởi lẽ ở những bệnh nhân đái tháo đường đã được chứng minh có mối liên quan mật thiết với bệnh tim mạch như tăng huyết áp, suy tim, bệnh mạch vành…

Nguyên nhân được lý giải là do rối loạn chuyển hóa và cấu trúc cơ tim, làm tăng sự xơ hóa và khối lượng cơ thất, cùng với sự xơ vữa động mạch. Chính vì vậy, lợi ích của đo nồng độ BNP ở bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ tim mạch lại càng có ý nghĩa hơn.

Vì sao BNP lại giảm ở bệnh nhân béo phì?

Người ta đã chứng minh rằng có mối quan hệ nghịch đảo đáng kể giữa BMI và nồng độ BNP trong huyết tương.

Béo phì là một yếu tố nguy cơ mạnh trong việc phát triển suy tim, béo phì còn có thể gây trở ngại cho việc tiếp cận chẩn đoán thông thường, bao gồm thăm khám thực thể, x-quang ngực, và siêu âm tim. Do đó, BNP đóng vai trò quan trọng trong việc hỗ trợ chẩn đoán suy tim ở những đối tượng khó khăn này.

Siêu âm tim

Siêu âm tim là thăm dò chẩn đoán hữu ích nhất để đánh giá bệnh nhân có suy tim bởi vì có khả năng đánh giá không xâm nhập chức năng thất cũng như nguyên nhân của bệnh lý cấu trúc tim.

Những vấn đề chính về siêu âm tim trong suy tim

Siêu âm tim trong suy tim cần cần nắm rõ 3 vấn đề chính:

+ EF có bình thường hay giảm?

(Lưu ý phương pháp tính EF theo tình huống bệnh lý).

+ Cấu trúc thất trái?

+ Bất thường cấu trúc khác (van tim, màng tim, thất phải) có thể ứng với biểu hiện lâm sàng của suy tim?

Vai trò của siêu âm & Doppler

+ Đo kích thước tim (chiều dày, đường kính), hình dạng thất.

+ Chức năng tâm thu: thất trái và phải

+ Chức năng tâm trương

+ Đánh giá huyết động: áp lực nhĩ trái, áp lực làm đầy thất trái, áp lực động mạch phổi tâm thu, áp lực TM trung tâm, thể tích tống máu.

+ Chẩm đoán bệnh lý cấu trúc của tim: vận động vùng, van tim, màng tim…

Vai trò EF/nhược điểm

Trong phân loại suy tim theo ESC 2016 thì EF là một yếu tố quan trọng để phân loại suy tim.

+ EF là thông số chính đánh giá chức năng tâm thu

+ Không cho thông tin về chức năng vùng (VD: bệnh mạch vành)

+ Có nhiều trường hợp suy tim nhưng EF bình thường

+ Không tương quan giữa EF và kích thước thất trái với triệu chứng suy tim, khả năng gắng sức và tiêu thụ O2 cơ tim.

+ Cho thông tin về tiên lượng.

+ Tỉ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan chặt chẽ với EF và V thất trái

Một số kiến thức về siêu âm tim trong suy tim

Đo lường EF thất trái bằng phương pháp Simpson cải tiến được khuyến cáo và phương pháp Teichholz không còn được khuyến cáo vì kết quả không chính xác đặc biệt ở những BN có RLVĐ vùng và/hoặc tái cấu trúc thất trái.

Đánh giá cấu trúc và chức năng thất phải bao gồm: đường kính nhĩ phải và thất phải, đánh giá chức năng tâm thu thất phải và áp lực ĐMP.

Trong đó cần chú ý có 2 chỉ số giúp đánh giá chức năng tâm thu thất phải là: TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) < 17 mm và vận tốc sóng s’ (tissue Doppler-derived tricuspid lateral annular systolic velocity) < 9.5cm/s là ngưỡng chỉ ra có RLCN tâm thu thất phải.

Trong những BN với HFpEF/HFmrEF, cần tìm ra những thay đổi về cấu trúc và/hoặc chức năng là nguyên nhân bên dưới gây nên triệu chứng lâm sàng cho BN. Những thay đổi cấu trúc chính là: chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVI) > 34 ml/m2 hoặc chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) ≥115 g/m2 đối với nam và ≥ 95 g/m2 đối với nữ. Những thay đổi chức năng chính là: E/e’ ≥ 13 và e’ trung bình của VLT và thành bên < 9 cm/s. Mặc dù hiện tại chỉ có SAT là kỹ thuật hình ảnh cho phép chẩn đoán RLCN tâm trương, nhưng không có đơn lẻ 1 biến số SAT nào là chính xác được sử dụng để chẩn đoán RLCN tâm trương thất trái.

Hình ảnh các buồng tim trên siêu âm

X quang

Trong lược đồ chẩn đoán của ESC không có X-quang ngực thẳng, vậy có nên chụp X-quang hay không?

Trên thực tế, x-quang được chụp rất phổ biến, hầu như tất cả các bệnh nhân suy tim.

Như bạn đã biết, X-quang là một xét nghiệm hình ảnh không xâm lấn, đơn giản, dễ thực hiện, rẻ tiền, mà hầu như ở cơ sở y tế nào cũng có. Nhưng giá trị nó mang lại cực kỳ nhiều, dựa vào X-quang bạn có thể hướng tới suy tim với kích thước bóng tim lớn hơn so bình thường (bề rộng bóng tim/ bề rộng lồng ngực >1/2 ở người lớn), ngoài nó có thể gợi ý cho bạn được nguyên nhân gây suy tim.

Bóng tim lớn (phải) và bóng tim bình thường(trái)

Và một điều rất quan trọng là nó có thể đánh giá tình trạng sung huyết ở phổi cũng như phát hiện tình trạng phù phổi cấp.

Đáy phổi 2 bên mờ trong phù phổi cấp do suy tim

X-quang ngực thẳng nên được làm cho bệnh nhân nghi ngờ suy tim. Giá trị nó đem lại nhiều.

Phân biệt suy tim trái với suy tim phải trên X-quang

Giống nhau: cả hai đều có bóng tim lớn.

Khác nhau:

+ Suy tim trái: Do thất trái lớn nên mỏm tim lệch ra ngoài đười trung đòn trái và chốc xuống dưới.

Bóng tim lớn với mỏm lệch trái và chốc xuống trong suy tim trái

+ Suy tim phải: Do thất phải lớn nên mỏm tim chốc lên, tổng thể nhìn giống chiếc giày.

Bóng tim hình chiếc giày trong suy tim phải

Chú ý: X quang chỉ giúp gợi ý suy tim, trên lâm sàng có rất nhiều hình ảnh X quang bình thường nhưng bệnh nhân vẫn chẩn đoán suy tim. Nhìn chung, X quang trong suy tim có vai trò hạn chế.

Chẩn đoán suy tim

Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Framingham

a. Tiêu chuẩn chính:

– Cơn khó thở kịch phát về đêm

– Giảm 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim

– Tĩnh mạch cổ nổi

– Ran ở phổi

– Phù phổi cấp

– Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính

– Tiếng tim ngựa phi T3

– Áp lực tĩnh mạch trung tâm lớn hơn 16 cm nước

– Thời gian tuần hoàn kéo dài trên 25 giây

– Bóng tim to trên Xquang ngực thẳng

– Bằng chứng phù phổi, ứ máu tạng hoặc tim to khi giải phẫu tử thi.

b. Tiêu chuẩn phụ:

– Ho về đêm

– Khó thở khi gắng sức vừa phải

– Giảm dung tích sống 1/3 so với dung tích sống tối đa của bệnh nhân

– Tràn dịch màng phổi

– Tần số tim nhanh (trên 120 ck/ph)

– Gan to

– Phù mắt cá chân hai bên

Chẩn đoán suy tim bao gồm 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ

Tiểu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham có còn sử dụng trên lâm sàng hay không?

Như bạn đã biết, tiêu chuẩn chẩn đoán suy của Framingham có thể chẩn đoán suy tim mà chỉ cần dựa trên các triệu chứng lâm sàng, nên độ chính xác sẽ không cao. Một số tiêu chuẩn thực sự không thể dùng được, ví dụ như: áp lực tĩnh mạch hệ thống, dung tích sống, thời gian tuần hoàn… Bên cạnh đó những bệnh nhân khi nghi ngờ suy tim thì đều được cho đi siêu âm tim, dùng siêu âm có thể chẩn đoán chính xác hơn.

Nhưng trên thực tế người ta vẫn sử dụng thường xuyên thang điểm này vì dựa vào những triệu chứng của bệnh nhân ta sẽ đưa ra chẩn đoán ban đầu một cách nhanh chóng. Đặc biệt ở những cơ sở y tế chưa có các thiết bị cận lâm sàng để chẩn đoán thì tiêu chuẩn này rất hữu ích.

Chẩn đoán suy tim theo ESC 2016

Lược đồ chẩn đoán suy tim theo ESC 2016

Theo lưu đồ trên chúng ta cần đánh giá khả năng suy tim của BN dựa trên 3 đặc điểm: triệu chứng – tiền sử lâm sàng, dấu hiệu qua thăm khám và ECG trước khi quyết định bước tiếp theo là khảo sát siêu âm tim hay phải thông qua peptide lợi niệu Na.

Trong suy tim, thì siêu âm tim là một xét nghiệm cận lâm sàng không thể thiếu nhằm đánh giá phân suất tống máu EF và một số chỉ số cần thiết khác. Trong tiêu chuẩn của ESC 2016 đặc biệt nhấn mạnh đến vai trò của siêu âm tim.

Phân loại suy tim theo ESC 2016

Phân loại suy tim theo ESC được chia làm 3 loại, suy tim EF giảm (suy tim tâm thu), Suy tim EF khoảng giữa (tâm thu và tâm trương) và suy tim EF bảo tồn (suy tim tâm trương).

Bảng phân loại suy tim theo ESC 2016.

Loại suy tim		HFrEF	HFmrEF	HFpEF
Tiêu chuẩn	1	Triệu chứng ± dấu hiệu của suy tim	Triệu chứng ± dấu hiệu của suy tim	Triệu chứng ± dấu hiệu của suy tim
	2	PSTM thất trái < 40%	PSTM thất trái 40-49%	PSTM thất trái ≥ 50%
	3	–	1. Tăng nồng độ peptide bài Na niệu* 2. Ít nhất một tiêu chuẩn phụ: a. Bệnh tim thực thể (phì đại thất trái và/hoặc lớn nhĩ trái) b. Rối loạn chức năng tâm trương	1. Tăng nồng độ peptide bài Na niệu* 2. Ít nhất một tiêu chuẩn phụ: a. Bệnh tim thực thể (phì đại thất trái và/hoặc lớn nhĩ trái) b. Rối loạn chức năng tâm trương

*BNP > 35 pg/ml hoặc NT-proBNP > 125 pg/ml.

Chú ý là bảng phân loại của ESC 2016 này là một phân loại được dùng phổ biến nhất trên lâm sàng. Đây là phân loại chính xác nhất giúp chẩn đoán, điều trị và tiên lượng suy tim hiện nay.

Vì sao ngày xưa người ta dùng mốc 35% cho suy tim EF giảm nhưng hiện nay lại dùng mốc 40%?

Theo tôi, có hai lý do sau đây khiến người ta lựa chọn mốc 40% hơn là 35% như ngày xưa:

– Thứ nhất là do khi người ta nấng mốc này lên thì giúp dự phòng tốt hơn, bệnh nhân được điều trị sớm hơn sẽ giúp là giảm tỷ lệ tử vong.

– Thứ hai là 40 là con số chẵn, nó sẽ dễ nhớ là dễ áp dụng hơn 35.

Phân độ

Phân loại NYHA (New York Heart Association) được dùng nhiều trên lâm sàng để phân độ mức độ nặng của suy tim, mặc dù tương quan giữa mức độ triệu chứng và chức năng thất trái là khá thấp.

Phân độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association)

Phân độ này rất đơn giản nên rất dễ áp dụng trên thực hành lâm sàng để phân độ nặng của suy tim, hiện tại đây vẫn là thang điểm được dùng cho các nghiên cứu liên quan đến suy tim. Có điều bạn cần lưu ý là phân độ NYHA phù hợp hơn đối với bệnh nhân suy tim trái vì liên quan đến hoạt động gắng sức, còn những trường hợp suy tim phải thì đôi khi lại không chính xác.

Phân giai đoạn suy tim theo ACC/AHA

Một phân loại khác về suy tim được đưa ra bởi Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) trong đó chủ yêu đánh giá suy tim là một bệnh lý tiên triển qua các giai đoạn và đưa ra các mục tiêu điều trị cho từng giai đoạn tương ứng. Không giống như phân loại NYHA, hệ thống này là một chiều và không thể sử dụng để đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với điều trị.

Phân giai đoạn suy tim (theo ACC/AHA 2016)

Nguy cơ bị suy tim trong giai đoạn A gồm những gì?

Ở nước ta thì chủ yếu gặp những nguy cơ như: tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh mạch vành. Chính vì vậy những bệnh nhân có những bệnh lý như trên thì bạn xếp họ vào suy tim giai đoạn A.

Cho nên trên lâm sàng,ở giai đoạn này chúng ta chủ yếu xử trí tích cực các yếu tố trên để phòng ngừ suy tim.

Giai đoạn nào thường gặp nhất trên lâm sàng?

Trên lâm sàng thì các bạn chủ yếu những bệnh nhân đang trong giai đoạn C, bởi vì giai đoạn này bệnh nhân bắt đầu có những đợt suy tim trên lâm sàng.

Mối liên quan giữa phân độ và phân loại suy tim trên

Điều trị suy tim

Mục tiêu của điều trị suy tim là gì?

– Giảm tỷ lệ tử vong

– Giảm tỷ lệ nhập viện: cải thiện chất lượng cuộc sống bằng cải thiện triệu chứng, tăng khả năng gắng sức, giảm tỷ lệ tái nhập viện và chăm sóc giảm nhẹ suy tim giai đoạn cuối.

– Dự phòng: (1) Kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể dần dến hoặc đóng góp vào sự phát triển của suy tim, ví dụ tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì; (2) Ngăn cản tổn thương cơ tim tiến triển, tái cấu trúc cơ tim và tái phát triệu chứng ở bệnh nhân suy tim.

Theo bạn, suy tim có chữa khỏi hoàn toàn không?

Suy tim là một bệnh mạn tính thường không chữa khỏi hoàn toàn. Mà khi điều trị cho bệnh nhân suy tim, chúng ta chỉ có thể kiểm soát triệu chứng và hạn chế những đợt nhập viện vì lý do khó thở, mệt của bệnh nhân.

Nếu bệnh nhân biết cách điều chỉnh lối sống khoa học, đồng thời tuân thủ theo đúng hướng dẫn điều trị, thì họ vẫn có thể kiểm soát tốt căn bệnh nguy hiểm này và kéo dài tuổi thọ.

Điều trị cho bệnh nhân suy tim là điều trị những gì?

Trong điều trị suy tim có 3 nhóm điều trị chính đó là:

– Điều trị nguyên nhân.

– Điều trị yếu tố thúc đẩy.

– Điều trị tình trạng suy tim:

+ Giảm tiền gánh: Chế độ ăn, thuốc lợi tiểu, giãn tĩnh mạch

+ Giảm hậu gánh: Giãn động mạch

+ Tăng sức co bóp tim: Digital, các loại vận mạch

+ Giảm tần số tim: Chẹn beta, Digital…

Điều chúng ta muốn hướng tới trong tương lai là phát hiện sớm và điều trị kịp thời những bệnh lý có thể gây suy tim chứ không phải để tới suy tim rồi mới điều trị.

Những phương pháp điều trị suy tim

Về điều trị suy tim thì chúng ta có:

– Thay đổi lối sống.

– Điều trị thuốc.

– Điều trị không dùng thuốc:

+ Thiết bị.

+ Phẫu thuật: Thay van, sửa van, bắt cầu nối chủ vành, tái tạo cơ tâm thất và ghép tim.

Trong đó thay đổi lối sống và điều trị nội khoa vẫn là nền tảng xuyên suốt trong quá trình điều trị suy tim. Trong khi đó phẫu thuật hay các thiết bị thì chỉ được chỉ định trên một số bệnh nhân nhất định (từng bệnh nhân cụ thể hoặc từng giai đoạn nào đó của bệnh).

Thay đổi lối sống

Bệnh nhân suy tim cần thay đổi lối sống như thế?

Để cái thiện tình trạng suy tim cũng như làm chậm tiến triển của suy tim thì những bệnh nhân suy tim cần phải thay đổi lối sống như sau:

– Duy trì cân nặng hợp lý, giảm cân nếu thừa cân.

– Hạn chế muối nước (nhất là khi suy tim nặng).

– Ngưng hút thuốc lá.

– Hạn chế rượu và các chất gây độc cho tim.

– Tập luyện thể lực vừa sức.

Chúng ta không nên cấm những bệnh nhân suy tim không được tập thể lực, nhưng họ sẽ làm việc và lao động vừa sức của mình.

Điều trị nội khoa

Như đã nói ở trên là điều trị nội khoa vô cùng quan trọng trong suy tim. Điều trị nội khoa bao phủ hết tất cả các giai đoạn của suy tim, bao gồm:

– Đầu tiên là chúng ta điều trị suy tim giai đoạn A chính là điều trị tốt các nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy của suy tim như: THA, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, rối loạn nhịp tim, bệnh mạch vành…

– Tiếp theo là điều trị tình trạng suy tim. Các thuốc chúng ta thường dùng để điều trị là: thuốc lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn β giao cảm, nitrates, digoxin…

– Ngoài ra chúng ta cũng có thể cho thuốc chống động dự phòng tắc mạch do bệnh nhân suy tim thì tuần hoàn bị hạn chế nên có nguy cơ tắc mạch cao.

Như bạn đã thấy các thuốc điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy cũng chính là thuốc điều trị tình trạng suy tim. Ví dụ như ƯCMC là thuốc điều trị THA nhưng nó cũng là thuốc điều trị cho suy tim. Hay một số thuốc điều trị bệnh mạch vành cũng chính là thuốc điều trị suy tim.

Vì sao nên điều trị dự phòng tắc mạch cho những bệnh nhân suy tim?

Bởi vì ở những bệnh nhân suy tim, tim bơm máu yếu nên tốc độ dòng chảy trong tuần hoàn bị hạn chế nên có nguy cơ tắc mạch cao. Cho nên bạn nên điều trị dự phòng tắc mạch cho những bệnh nhân suy tim.

Những nhóm thuốc điều trị suy tim

Có rất nhiều thuốc điều trị trong suy tim, nhưng chúng ta có thể chia thành 3 nhóm chính như sau:

– Các thuốc cải thiện tỷ lệ tử vong:

+ ƯCMC

+ Chẹn β giao cảm

+ Lợi tiểu kháng aldosterone

+ ARNI

– Các thuốc cải thiện triệu chứng (Không đem lại lợi ích sống còn):

+ Lợi tiểu quai

+ Digoxin liều thấp

+ Nitrates

– Các thuốc có thể có hại, cân nhắc sử dụng từng trường hợp:

+ Các thuốc tăng co bóp cơ tim, giống giao cảm

+ Thuốc chống loạn nhịp

+ Thuốc chẹn kênh canxi

+ Digoxin liều cao

Việc phân nhóm như thế này giúp cho bạn dễ lựa chọn thuốc điều trị hợp lý cho bệnh nhân hơn.

Các loại thuốc thường dùng trong điều trị suy tim

Bây giờ chúng ta bàn một tí về các thuốc điều trị suy tim. Các thuốc điều trị nội khoa hiện này không phải chúng ta thích là chúng ta điều trị đâu, mà nó phải trải qua rất nhiều nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng trong một giai đoạn dài, từ khi phát minh cho tới điều trị thực tiễn.

Lợi tiểu

Một số vấn đề cơ bản cần nắm về thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim

– Lợi tiểu làm giảm tình trạng quá tải dịch giúp cải thiện triệu chứng ứ dịch ở phổi và tuần hoàn hệ thống.

– Lợi tiểu không giúp cải thiện tiên lượng bệnh, ngoại trừ nhóm kháng aldosterone (spironolactone và eplerenone)

– Lợi tiểu quai là nhóm thuốc có tác dụng lợi tiểu mạnh và thường được lựa chọn ở bệnh nhân suy tim sung huyết mức độ trung bình đến nặng.

– Lợi tiểu thiazide có thể sử dụng phối hợp với lợi tiểu quai cho trường hợp phù kháng trị. Tuy nhiên phải hết sức thận trọng và cần theo dõi thường xuyên điện giải đồ tránh tình trạng mất nước, hạ natri, hạ kali, hạ magie máu.

– Lợi tiểu gây hoạt hóa hệ renin-angiotensin- aldosterone và nên được sử dụng kết hợp với thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II khi có thể

Cách điều chỉnh liều lợi tiểu cho bệnh nhân suy tim

Điều trị lợi tiểu cho những bệnh nhân suy tim rất khó, nếu liều không thích hợp thì sẽ không có lợi cho bệnh nhân, thầm chí còn có hại (ví dụ: trong trường hợp quá liều sẽ làm giảm thể tích tuần hoàn quá nhiều làm cho tình trạng thiếu máu ở các cơ quan thêm nặng nề hơn).

Chúng ta thường bắt đầu lợi tiểu với liều thắp (đặc biệt ở bệnh nhân lần đầu sử dụng lợi tiểu và người già) và tăng dần liều tới khi cải thiện triệu chứng.

Theo dõi những gì khi điều trị lợi tiểu cho bệnh nhân suy tim?

Khi điều trị lợi tiểu cho bệnh nhân suy tim thì bạn cần chú ý theo dõi những vấn đề sau:

– Theo dõi sự cải thiện các triệu chứng khi tình trạng quá tải dịch giảm.

– Bên cạnh đó cần theo dõi tình trạng thiếu dịch, để điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu tránh mục tiêu là duy trì tình trạng “khô” với liều lợi tiểu thấp nhất.

– Bệnh nhân có thể được hướng dần chỉnh liều lợi tiểu dựa trên việc theo dõi các triệu chứng quá tải dịch và theo dõi cân nặng hằng ngày.

– Cần theo dõi sát kali, natri và nồng độ creatinin máu khi sử dụng thuốc lợi tiểu.

Vì sao hiện nay người ta không làm nghiên cứu xem thử Furosemide có cải thiện tỷ lệ tử vong hay không?

Trước đó trong y văn có nói là Furosemide hay các thuốc lợi tiểu quai không cải thiện tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên hiện này người ta không làm nghiên cứu xem thử Furosemide có cải thiện tỷ lệ tử vong hay không.

Bởi vì không thể thiết kế nghiên cứu, khi chia những bệnh nhân suy tim có tình trạnh sung huyết thành hai nhóm chỉ định và không chỉ định Furosemide do khía cạnh về đạo đức nghiên cứu.

Cho nên đến hiện tại, người ta vẫn để ngỏ lâu dài câu hỏi lâm sàng là: Furosemide hay các thuốc lợi tiểu quai có giảm tỷ lệ tử vong hay không.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC)

Vai trò của thuốc ức chế men chuyển trong suy tim

Tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng lâm sàng hoặc có rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng lâm sàng (phân suất tống máu thất trái EF < 40%) nên được chỉ định dùng một thuốc ức chế men chuyển, trừ khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp với thuốc.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) giúp giảm tỷ lệ tử vong, tỷ lệ mắc bệnh, cải thiện triệu chứng, mức độ dung nạp với gắng sức và chất lượng cuộc sống, giảm tỷ lệ nhập viện. Thuốc ƯCMC còn giúp cải thiện chức năng tim hoặc ít nhất là ngăn cản sự suy giảm chức năng thất trái sau này.

Những trường hợp chống chỉ định của thuốc ƯCMC:

– Tiền sử phù mạch, dị ứng thuốc ƯCMC

– Phụ nữ có thai

– Hẹp nặng động mạch thận hai bên

– Nồng độ kali máu > 5 mmol/L

– Nồng độ creatinin máu > 220 pmol/L

– Hẹp van động mạch chủ nặng

Vì sao phụ nữ có thai không được dùng ức chế men chuyển?

Vì theo một vài nghiên cứu thì thuốc ƯCMC có thể gây quái thai trên các phụ nữ đang mang thai.

Vì sao hẹp động mạch thận hai bên không được dùng ức chế men chuyển?

Vì hẹp động mạch thận hai bên thì lượng máu đến thận sẽ bị giảm, trong khi thuốc có tác dụng làm giãn động mạch đến và đi, mà chủ yếu là giãn động mạch đi. Từ đó làm giảm áp lực lọc của cầu thận gây giảm mức lọc cầu thận, có thể gây suy thận cấp => không được dùng ức chế men chuyển cho bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên.

Thuốc ức chế thụ thể (ƯCTT)

Thuốc ức chế thụ thể (ƯCTT) nên được chỉ định cho bệnh nhân suy tim hay bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng cơ năng (EF < 40%) khi mà người bệnh không dung nạp với thuốc ƯCMC.

Như thuốc ƯCMC, thuốc ƯCTT giúp giảm tỷ lệ tử vong và mắc bệnh (giúp cải thiện triệu chứng, mức độ dung nạp với gắng sức và chất lượng cuộc sống cùng với làm giảm tỷ lệ cần phải nhập viện) và còn giúp cải thiện chức năng tim hoặc ít nhất là ngăn cản sự suy giảm chức nàng thất trái sau này.

Lợi ích của thuốc ức chế thụ thể và thuốc ức chế men chuyển gần như tương tự nhau. Thông thường ta nên dùng ƯCTT khi không dung nạp với ƯCMC hoặc có những biểu hiện của tác dụng phụ của UCMC ví dụ như ho khan.

Thuốc chẹn bêta

Trừ khi chống chỉ định hoặc không dung nạp, tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng hoặc rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng (LVEF < 40%) đều nên được sử dụng thuốc chẹn beta.

Khi sử dụng chẹn beta thì chúng ta cần lưu ý những gì?

Các thuốc chẹn beta nên được bắt đầu thận trọng ngay khi có thể và nên dùng trước khi xuất viện, cần theo dõi chặt chẽ vì có thể xuất hiện triệu chứng suy tim tiến triển sau khi sử dụng thuốc, chỉ khởi đầu dùng chẹn beta khi tình trạng suy tim của bệnh nhân ổn định:

– Không nằm viện ở khoa hồi sức tích cực

– Không có ứ dịch hoặc ứ dịch rất ít

– Không phải điều trị bằng thuốc tăng co bóp – vận mạch gần đây.

Cần theo dõi những gì trên bênh nhân suy tim đang dùng chẹn beta?

Khi dùng chẹn beta cần theo dõi:

+Các dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim tiến triển

+Tần số tim chậm quá mức

+Rối loạn chức năng tình dục

Thuốc kháng Aldosterone

Khi nào thì sử dụng kháng Aldosterone trong điều trị suy tim?

Thuốc đối kháng aldosterone được chỉ định ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái (LVEF < 35%) và suy tim có triệu chứng nghiêm trọng (NYHA III hoặc IV), mặc dù điều trị với liều tối ưu của ƯCMC và chẹn beta.

Chống chỉ định của thuốc kháng Aldosterone:

– Kali máu >5,0 mmol/L

– Creatinine huyết thanh > 220 pmol/L

Theo dõi gì trong khi điều trị suy tim bằng thuốc kháng Aldosterone?

– Suy giảm chức năng thận

– Tăng kali máu

– Hạ huyết áp có triệu chứng

Thuốc ức chế thụ thể/Neprilysin

Kết hợp sacubitril/valsartan (sacubitril là tiền chất, sau đó chuyển hóa thành chất ức chế en- zym Neprilysin, làm tăng nồng độ các peptide lợi niệu) được khuyến cáo như điều trị thay thế cho nhóm ƯCMC hoặc ƯCTT giúp làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và giảm tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân suy tim mạn phân suất tống máu giảm còn triệu chứng dù đã được điều trị tối ưu bằng ƯCMC/ ƯCTT, chẹn beta và kháng aldosterone.

Sacubitril/valsartan là sự lựa chọn tốt trong điều trị suy tim, một số nghiên cứu gần đây cho thấy sự kết hợp này có hiệu quả tốt hơn ƯCMC hay ƯCTT nhưng hiện tại nước ta chưa có và giá thành rất cao.

Cần lưu ý gì khi sử dụng thuốc này?

– Khi chuyển từ thuốc ƯCMC/ƯCTT sang sacubitril/valsartan hoặc ngược lại cần dừng thuốc kia trước đó ít nhất 36 giờ.

– Nếu huyết áp tâm thu tụt xuống <95 mmHg hoặc hạ huyết áp có triệu chứng, tăng kali máu, suy thận tăng lên cần chỉnh liều các thuốc dang sử dụng đồng thời, nếu cần có thể phải giảm liều sacubitril/valsartan hoặc ngừng thuốc.

Một số thuốc khác

Ngoài ra trong một số trường hợp chúng ta có thể dùng thêm những thuốc sau:

-Thuốc chẹn kênh If

-Thuốc Digoxin

-Liệu pháp phối hợp hydralazine và isosor- bide dinitrate

Lưu ý về sử dụng digoxin liều cao (liều nạp) trong suy tim

Người ta đã chứng minh rằng sử dụng digoxin liều cao cho những bệnh nhân suy tim là tăng tỷ lệ tử vong, cho nên hiện nay không được dùng. Tất cả các trường hợp điều trị digoxin phải điều trị liều thấp (liều duy trì).

Điều trị không dùng thuốc

Các điều trị không dùng thuốc thì thường được chỉ định cho những bệnh nhân thất bại với điều trị bằng thuốc hoặc cảm thấy tiên lượng nặng nề quá hoặc có những trường hợp đặc thù cần phải chỉ định.

Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim (CRT)

Chỉ định cho những bệnh nhân suy tim với EF giảm dưới 35% sau khi điều trị nội khoa tối ưu và kèm theo QRS giãn rộng >130 ms (theo khuyến cáo của các hội tim mạch châu Âu và Hoa Kỳ), đặc biệt là QPS >150 ms.

Cũng có thể cân nhắc chỉ đinh cho những bệnh nhân rung nhĩ có EF giảm.

Cấy máy tạo nhịp chống rung (ICD)

Chỉ định cho những bệnh nhân suy tim với EF giảm dưới 35% sau khi điều trị nội khoa tối ưu ít nhất 3 tháng đối với bệnh cơ tim giãn.

Mục đích của cấy ICD là để dự phòng rối loạn nhịp thất tiên phát, tức là dự phòng đột tử.

Chống chỉ định cho những bệnh nhân suy tim ≤40 ngày, ví dụ như trong trường hợp suy tim sau nhồi máu cơ tim.

Tại sao lại chống chỉ định cho bệnh nhân suy tim ≤40 ngày?

Chắc bạn cũng thắc mắc như vậy. Không phải tự nhiên mà người ta lại làm như vậy bởi vì đã có một số công trình nghiên cứu cấy ICD hàng loạt từ 2-40 ngày thì thấy tăng tỷ lệ tử vong. Về nguyên nhân tại sao thì vẫn chưa rõ.

Vậy nếu trong thời gian chờ 40 ngày ở nhà chờ để cấy ICD, bệnh nhân bị rung thất thì sao?

Chính vì sợ điều đó nên người ta đã cho bệnh nhân mặc áo sốc điện. Bệnh nhân phải mang hằng ngày, lúc tắm thì tháo ra nhưng phải có người theo dõi bệnh nhân. Đã có một số trường hợp áo sốc điện phát huy tác dụng, tuy nhiên lợi ích không được rõ ràng.

Ở nước ta áo sốc điện rất hiếm khi được sử dụng.

Dụng cụ hỗ trợ tim

Đây là thiết bị hỗ trợ thất trái, dùng cho những bệnh nhân đang chờ ghép tim hoặc có khủng hoảng tuần hoàn quá nặng nề.

Khi được cấy thiết bị này vào người thì bệnh nhân phải luôn mang theo nguồn điện vì thiết bị này phải sử dụng năng lượng từ bên ngoài.

Những hình ảnh về thiết bị hỗ trợ thất

Máu từ thất trái đi vào thiết bị và sau đó được thiết bị này đẩy vào động mạch chủ

Toàn bộ hệ thống của thiết bị hỗ trợ thất, gồm có thiết bị hổ trợ thất, pin và bộ điều khiển

Phẫu thuật gắn thiết bị hỗ trợ thất vào tim

Hình ảnh bệnh nhân khi đã được gắn thiết bị hỗ trợ thất

(có thể nhìn thấy pin và bộ điều khiển trên tay của bệnh nhân)

Kháng mạch ngoài

Kháng mạch ngoài tức là đặt cái bơm bên ngoài như kiểu máy massage. Tuy nhiên phải đồng bộ với điện tâm đồ.

Thiết bị này giống như quả tim phụ bênh ngoài để hỗ trợ cho bệnh nhân. Tuy nhiên trên lâm sàng rất hiếm khi dùng vì hiểu quả chưa được rõ ràng.

Những hình ảnh về kháng mạch ngoài

Hệ thống kháng mạch ngoài giúp tăng hồi lưu máu về tim

Bệnh nhân được mang hệ thống kháng mạch ngoài

Phẫu thuật

Thay van, sửa van, bắt cầu nối chủ vành, tái tạo cơ tâm thất và ghép tim.

Trong phần này tôi chỉ nói về ghép tim.

Ghép tim được chỉ định khi nào?

Ghép tim được chỉ định cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối cùng mà không thể điều trị bằng các biện pháp khác. Tuy nhiên việc ghép tim ít khi được thực hiện trên lâm sàng.

Phẫu thuật ghép tim

Vì sao trên thực tế nước ta ghép tim lại ít được thực hiện?

Bởi vì nó liên quan phức tạp đến những vấn đề pháp lý và đạo đức, đây là loại ghép tạng mà người hiến phải chết, cho nên rất ít người hiến. Dẫn đến trên thực tế, ghép tim ít được thự hiện.

Tiên lượng của ghép tim

Bệnh nhân ghép tim thường có tiên lượng tương đối tốt, đây được coi là phương pháp hiệu quả nhất cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối.

Có những bệnh nhân sau ghép có thể sinh hoạt và lao động như người bình thường. Người được ghép tim sống lâu nhất cho tới này là ông Tony Huesman (ghép tim năm 1978 và mất vào ngày 10/8/2009), tuy nhiên không không chết vì bệnh tim mà chết do viêm phổi.

Tony Huesman

Tony Huesman sau khi ghép tim

Vì sao bệnh nhân ghép tim thường ít chết vì bệnh tim mà chủ yếu chết vì những lý do khác?

Như bạn cũng đã biết rằng khi ghép một tạng của người khác vào thì bệnh nhân phải sử dùng thuốc ức chế miễn dịch suốt đời để chống lại quá trình thải mảnh ghép.

Bởi vì phải dùng thuốc ức chế miễn dịch nên bệnh nhân rất dễ bị nhiễm trùng, ung thư. Đây là 2 nguyên nhân gây tử vong chủ yếu trên bệnh nhân ghép tim.

Lược đồ điều trị suy tim theo ESC 2016

Sơ đồ hướng dẫn điều trị bệnh nhân suy tim có triệu chứng với chức năng tâm thu thất trái giảm (theo ESC 2016)

Chú Thích: ARNI: thuốc ức chế thụ thể/Neprilysin, CRT: liệu pháp tái đồng bộ cơ tim, ICD: cấy máy phá rung tự động, H-ISDN: hydralazine và isosorbide dinitrate, ƯCMC/ƯCTT: thuốc ức chế men chuyển/ thuốc ức chế thụ thể.

Các biện pháp điều trị theo giai đoạn của suy tim

Bản quyền mọi bài viết trong khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa thuộc về trang web YKHOA247.com.

Copyright by © YKHOA247.com

Khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa

Tài liệu tham khảo

wpDiscuz