Tiếp cận Nhồi máu cơ tim ST chênh lên trên lâm sàng
Nhồi máu cơ tim (NMCT) có ST chênh lên là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện và tử vong trên thế giới. Trên thực lâm sàng ở khoa nội tim mạch, có thể bạn sẽ ít có cơ hội tiếp cận với bệnh nhân NMCT cấp ST chênh, vì họ thường vào cấp cứu và nằm tại ICU. Tuy nhiên, kiến thức về NCMT cấp ST chênh lên là thực sự quan trọng.
Trong bài viết này sẽ giúp bạn hiểu rõ hơn về NMCT cấp có ST chênh lên, trang bị kiến thức cơ bản để nhận biết, chẩn đoán và xử trí một trường hợp như vậy.
Thông thường, bệnh nhân STEMI thường vào viện với bối cảnh đau ngực hoặc ngất.
Trong bài viết này tôi xin phép dùng “NMCT” = “MNCT cấp ST chênh lên”.
Trước hết bạn hãy xem video dưới đây để nắm được những thứ cơ bản nhất về NMCT trước khi đi vào tìm hiểu sâu hơn:
Đại cương
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện và tử vong hiện nay trên thế giới. Hơn 50% bệnh nhân NMCT cấp tử vong trong vòng một giờ đầu trước khi được đưa đến bệnh viện. 1/3 các trường hợp nhập viện trong bệnh cảnh hội chứng vành cấp là NMCT cấp có ST chênh lên.
NMCT là một bệnh cảnh cấp cứu cần được chẩn đoán sớm và điều trị tích cực, kịp thời.
Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 4: thuật ngữ nhồi máu cơ tim được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp và sự tăng troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99, kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:
– Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ.
– Thay đổi điện tâm đồ (ĐTĐ) kiểu thiếu máu cục bộ mới.
– Có sóng Q bệnh lý.
– Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.
– Ghi nhận có huyết khối động mạch vành khi chụp mạch vành hoặc khi tử thiết.
Bạn nên nhớ NMCT là tình trạng tổn thương cơ tim cấp do thiếu máu. Nguyên nhân hàng đầu là do hình thành cục máu đông tại mảng xơ vữa. Đây là bệnh rất nguy hiểm, tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh lý tim mạch.
Nhắc lại giải phẫu và sinh lý của hệ thống mạch vành
Phần này rất quan trọng, đặt nền móng để bạn có thể học tốt các phần sau. Nếu nắm vững phần này, dựa vào điện tâm đồ thì bạn có thể biết được động mạch vành nào là thủ phạm và cũng có thể biết chính xác vị trí bị tắc.
Phần này bạn có thể tham khảo ở bài “HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN”.
Cơ chế của nhồi máu cơ tim
NMCT cấp ST chênh lên xảy ra khi có tình trạng giảm hoặc ngưng dòng chảy trong lòng động mạch vành trên thượng tâm mạc một cách đột ngột do có huyết khối trong động mạch vành. Từ đó làm tổn thương cơ tim.
Huyết khối này đa phần hình thành trên nền mảng xơ vữa trong lòng mạch vành hoặc hiếm khi từ nơi khác đến (huyết khối từ buồng tim).
Khi mảng xơ vữa của động mạch vành trở nên mất ổn định (lớp vỏ bao bị rạn nứt, bị loét), tiểu cầu đang lưu thông trong máu sẽ đến bám dính vào lớp nội mạc bị tổn thương bên dưới mảng xơ vữa. Sau đó, qua quá trình kết tập tiểu cầu, hình thành cục huyết khối tiểu cầu gây hẹp nặng hơn nữa lòng mạch vành. Cuối cùng, sự tạo lập huyết khối đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc hẳn động mạch vành thượng tâm mạc dẫn đến nhồi máu cơ tim xuyên thành.
Một số trường hợp khác gây tắc động mạch vành như: bất thường động mạch vành bẩm sinh, viêm động mạch vành, co thắt động mạch vành, tắc lỗ xuất phát của động mạch vành trong bệnh cảnh bóc tách gốc động mạch chủ.
Sự khác nhau cơ bản giữa cơ chế của NMCT cấp ST chênh và hội chứng ĐMV cấp không có ST chênh lên là gì?
Trong trường hợp NMCT cấp ST chênh lên thì lòng động mạch vành bị tắc hoàn toàn do cục máu đông => hoại tử cơ tim.
Còn trong trường hợp hội chứng ĐMV cấp không có ST chênh lên thì do cục huyết khối không bít hoàn toàn lòng mạch hoặc ban đầu là bít hoàn toàn nhưng do quá trình tiêu sợi huyết trội hơn nên cục máu đông nhỏ lại làm dòng máu có thể chảy qua vị trí đó để đến nuôi dưỡng cho cơ tim.
Điểm khác nhau giữa sự tổn thương cơ tim giữa NMCT ST chênh lên và hội chứng ĐMV cấp không có ST chênh lên là gì?
Điểm khác nhau là trong NMCT thì cơ tim bị tổn thương toàn bộ các lớp của cơ tim.
Còn trong HCĐMC không có ST chênh lên thì chỉ tổn thương lớp cơ tim dưới nội mạc.
Vì sao có sự khác biệt trong tổn thương cơ tim giữa NMCT ST chênh lên và NMCT không có ST chênh lên?
Vì trong NMCT thì lòng động mạch vành bị tắc hoàn toàn => cơ tim bị thiếu máu hoàn toàn từ lớp dưới nội mạc đến lớp dưới ngoại mạc => Hoại tử xuyên thành
Còn trong NMCT không có ST chênh lên thì ban đầu là bít hoàn toàn => lớp cơ tim dưới nội mạc đã bị hoại tử trước. Sau do quá trình tiêu sợi huyết trội hơn nên cục máu đông nhỏ lại làm dòng máu có thể chảy qua vị trí đó để đến nuôi dưỡng cho các lớp cơ tim còn lại, nên không gây hoại xuyên thành => Có chất chỉ điểm sinh học của cơ tim tăng nhưng chưa có ST chênh trên ECG.
Vì sao lớp cơ dưới nội mạc lại bị hoại tử trước?
Vì trước khi bị lòng mạch bị bít hoàn toàn thì trước đó lòng mạch chỉ hẹp, vẫn còn dòng chảy nhưng lượng máu đến không đủ nuôi dưỡng toàn bộ cơ tim. Mà lớp ít được nuôi dưỡng nhất là lớp cơ dưới nội mạc do chúng nằm xa động mạch vành nhất, và đây cũng là nơi chịu áp suất cao từ bên trong buồng tim => lớp cơ dưới nội mạc sẽ bị hoại tử đầu tiên.
Lâm sàng
Nhóm nguy cơ cao mắc NMCT
Những đối tượng nào thuộc nhóm nguy cơ cao mắc NMCT?
+ Nam >45 tuổi, nữ > 55 tuổi
+ Thừa cân, béo phì
+ Ít vận động thể lực
+ Hút thuốc lá
+ Tăng huyết áp
+ Đái tháo đường
+ Rối loạn lipid máu
+ Stress
Những yếu tố nào gây khởi phát NMCT trên bệnh nhân?
Dưới đây là những yếu tố khởi phát thường gặp trên lâm sàng mà bạn cần nhớ.
Trong hơn 50% các trường hợp, bệnh nhân sẽ có một yếu tố khởi kích xảy ra trước khi NMCT như: vận động gắng sức, stress tâm lý, phẫu thuật, có bệnh lý nội khoa nặng. Nhồi máu cơ tim có tần suất xảy ra cao vào buổi sáng (từ 6 giờ đến 11 giờ), đặc biệt là trong vòng 3 giờ đầu tiên sau khi ngủ dậy.
Vì sao NMCT có tần suất xảy ra cao vào buổi sáng (từ 6 giờ đến 11 giờ), đặc biệt là trong vòng 3 giờ đầu tiên sau khi ngủ dậy?
Bạn cần nắm các yếu tố nguy cơ cũng như các yếu tố khởi phát để khuyên bệnh nhân. Điều này có thể giúp phòng tránh các đợt NMCT tiếp theo.
Triệu chứng cơ năng
Đặc trưng bởi cơn đau thắt ngực.
– Cơn đau thắt ngực điển hình, mức độ đau nhiều, cảm giác bóp nghẹt sau xương ức, có thể lan lên cằm, vai, cánh tay trái, cơn đau thường kéo dài (thường trên 30 phút) và không/đáp ứng kém đáp ứng với nitroglycerin xịt dưới lưỡi, có thể có các biểu hiện kèm theo như: nôn – buồn nôn, vã mồ hôi, khó thở, mệt mỏi…
– Cơn đau ngực có thể không điển hình như đau vùng thượng vị hoặc lan ra sau lưng.
– Một số trường hợp không điển hình chỉ có cảm giác khó chịu, nặng ngực, mệt, khó thở. Đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường, tăng huyết áp và người cao tuổi có thể không rõ đau ngực (nhồi máu cơ tim thầm lặng) hoặc nhồi máu cơ tim không điển hình. Các biểu hiện khác bao gồm:
+ Khó thở do phù phổi cấp.
+ Ngất hoặc hôn mê do rối loạn nhịp.
+ Tụt áp hoặc sốc tim.
+ Rối loạn tâm thần cấp.
+ Tăng đường huyết.
Biểu hiện thần kinh trung ương giống với đột quỵ (thứ phát do giảm cung lượng tim hoặc thuyên tắc mạch).
Vì sao cơn đau lại có tính chất lan lên trên cằm, vai hoặc cánh tay?
Đây là những trường hợp đau quy chiếu. Bởi vì các sợi hướng tâm của thần kinh cảm giác của tim và các vùng như vai, cằm hoặc cánh tay cùng về tại một khoanh tủy.
Vì sao đau thắt ngực trong NMCT không/đáp ứng kém đáp ứng với nitroglycerin xịt dưới lưỡi?
Vì trong trường hợp NMCT, động mạch vành bị hẹp hoàn toàn, nên thuốc chỉ có tác dụng trên phần động mạch phía trước vị trí tắc. Với lại khi tắc hoàn toàn thì không còn dòng chảy nên lượng thuốc đến đó ít đi.
Từ hai lý do trên dẫn đến nitroglycerin dùng trong trường hợp nhồi máu cơ tim ít hiệu quả hơn các trường hợp còn lại.
Vì sao cơn đau thắt ngực không điển hình thường có trên những bệnh nhân đái tháo đường, người già?
Vì trong bệnh đái tháo đường, nồng độ glucose trong máu cao, lâu ngày nó sẽ làm tổn thương vi mạch => làm tổn thương thần kinh do không được nuôi dưỡng tốt => làm cho cảm nhận về cơn đau ngực không còn chính xác nữa => cơn đau ngực không điển hình.
Tương tự đối với những người già cũng vậy, do chức năng của hệ thần kinh suy giảm nên => làm cho cảm nhận về cơn đau ngực không còn chính xác nữa => cơn đau ngực không điển hình.
Vì sao bệnh nhân thường có vã mồ hôi?
Bởi vì trong NMCT các vùng cơ tim bị tổn thương => kém vận động => khả năng bơm máu giảm => hạ HA => khi đó hệ giao cảm sẽ được kích thích để duy trì huyết áp => bệnh nhân bị vã mồ hôi
Triệu chứng lâm sàng quan trọng nhất là cơn đau thắt ngực. Bạn nên nắm kỹ tính chất của nó để phát hiện sớm và xử trí kịp thời cho bệnh nhân.
Triệu chứng thực thể
Có thể nghe được những khi nghe tim?
Thường không phát hiện dấu hiệu gì đặc hiệu bất thường. Một số trường hợp có thể nghe thấy tiếng T1 mờ (trong NMCT thành trước), tiếng T3 và T4.
Những biến chứng nào có thể phát hiện được qua khám lâm sàng?
Khi khám lâm sàng cần lưu ý các biến chứng cơ học có thể xảy ra (âm thổi toàn tâm thu lan nan hoa khi có thủng vách liên thất, âm thổi tâm thu tại mỏm do đứt cơ nhú van hai lá gây hở van hai lá cấp, rale ẩm tại đáy phổi khi có phù phổi cấp…).
Đặc biệt cần phải tìm những dấu hiệu nào trên một bệnh nhân nghi bị NMCT?
Đứng trước một bệnh nhân nghi bị NMCT cần đặc biệt chú ý dấu hiệu sinh tồn và đánh giá tưới máu ngoại vi; huyết áp kẹp hoặc thấp, có dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi.
Khi có những dấu hiệu bất thường trên thì cần có thái độ xử trí cấp cứu ngay để tránh nguy cơ đe dọa tính mạng cho bệnh nhân.
Một số điểm khác cần lưu ý khi khám lâm sàng
Khoảng 1/4 trường hợp NMCT thành trước có biểu hiện cường giao cảm (mạch nhanh, tăng huyết áp) và một nửa các trường hợp NMCT thành dưới có biểu hiện cường phó giao cảm như mạch chậm, huyết áp thấp.
Trên bệnh nhân đau ngực cấp, tam chứng tụt huyết áp + tĩnh mạch cảnh nổi + phổi trong gợi ý có nhồi máu cơ tim thất phải.
Thông thường, khi khám lâm sàng bệnh nhân NMCT thường không phát hiện được bất thường, một số dấu hiệu chỉ có giá trị để phân biệt với các nguyên nhân khác và giúp đánh giá biến chứng.
Vì sao trong NMCT lại có tiếng T1 mờ?
Bởi vì trong NMCT => chức năng co bóp của tim bị giảm do cơ tim bị tổn thương => T1 mờ.
Các yếu tố tiên lượng xấu
Khi bệnh nhân có những yếu tố dưới đây thì cần đặc biệt chú ý đến bệnh nhân. Vì khi có một trong số các yếu tố này thì bệnh nhân có nguy cơ tử vong rất cao.
– Tuổi trên 70 tuổi.
– Tiền sử đã có nhồi máu cơ tim hoặc hội chứng động mạch vành mạn.
– Nhồi máu cơ tim thành trước hoặc nhồi máu cơ tim thất phải.
– Suy chức năng thất trái lúc nhập viện.
– Tụt huyết áp và/hoặc tần số tim nhanh lúc nhập viện.
– Hở van hai lá cấp hay thủng vách liên thất.
– Đái tháo đường hoặc giảm chức năng thận.
Cận lâm sàng
Điện tâm đồ
ECG là cận lâm sàng rất quan trọng và không thể thiếu trong chẩn đoán NMCT. Cách thực hiện đơn giản như giá trị đem lại rất lớn. Nó có thể giúp chẩn đoán NMCT trong vòng vài phút ngay sau khi bệnh nhân đến khoa cấp cứu.
Thời điểm tốt nhất đo ECG cho bệnh nhân nghi ngờ có HCĐV cấp là khi nào?
Vì tính nguy hiểm của bệnh lý này nên đo ECG cho bệnh nhân càng sớm càng tốt. Khuyến cáo nên đo trong vòng 10 phút đầu sau khi bệnh nhân đến khoa cấp cứu hoặc lý tưởng nhất là đo ngay khi tiếp xúc y tế đầu tiên và được đọc ngay bởi bác sĩ có chuyên môn.
Hình ảnh đoạn ST chênh lên
STEMI dưới bên
Mô tả:
ST chênh xuống đi ngang trong V1 – 3.
Sóng R cao rộng (> 30ms) trong V2 – 3.
Sóng R ưu thế (tỷ lệ R / S > 1) trong V2.
Sóng T thẳng đứng trong V2 – 3.
Cơ chế hình thành đoạn ST chênh lên trong STEMI
Khi có tình trạng thiếu máu xuyên thành sẽ làm xuất hiện tình trạng tái cực sớm, dẫn đến các tế bào bị thiếu máu sẽ trở nên âm hơn tế bào bình thường và dòng điện trong tế bào sẽ đi từ các tế bào bình thường đến các tế bào bị thiếu máu (từ dương sang âm).
Từ đó, vectơ của đoạn ST sẽ hướng về lớp thượng tâm mạc, dẫn đến đoạn ST chênh lên và sóng T cao ở những vùng thiếu máu trên ĐTĐ.
Cơ chế hình thành đoạn ST chênh xuống trong NSTEMI
Khi tình trạng thiếu máu chỉ giới hạn ở lớp dưới nội tâm mạc, vectơ của đoạn ST sẽ hướng về lớp bên trong của thất, dẫn đến sự chênh xuống của đoạn ST ở những vùng thiếu máu trên ĐTĐ.
Tiêu chuẩn đoạn ST chênh lên trong STEMI
Đoạn ST chênh lên được xác định khi ST chênh lên:
– Ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp
– Đoạn ST chênh lên > 2,5 mm ở nam < 40 tuổi, > 2 mm ở nam > 40 tuổi hoặc > 1,5 mm ở nữ trong chuyển đạo V2-V3 và/ hoặc > 1 mm ở các chuyển đạo khác.
Một số trường hợp ST chênh lên mà không phải STEMI
Trên lâm sàng, bạn có thể gặp những trường hợp trên ECG có ST chênh nhưng không phải STEMI. Dưới đây là một số ví dụ:
Co thắt mạch vành: gây ST chênh lên tương tự như STEMI cấp, tuy nhiên những thay đổi trên điện tâm đồ là thoáng qua, đoạn ST thường trở lại bình thường khi hết cơn đau hoặc dùng thuốc giãn mạch. Có thể không phân biệt được sự thay đổi trên điện tâm đồ.
Tái cực sớm lành tính: gây ST cao nhẹ với sóng T, thường có khía hình chữ V của điểm J. Đây là một biến thể bình thường, thường gặp ở trẻ em và bệnh nhân khỏe mạnh.
Block nhánh trái: Tạo ra ST cao với sóng T thẳng đứng ở chuyển đạo có QRS âm (sóng S chiếm ưu thế), trong khi ST âm vào đảo ngược sóng T ở chuyển đạo có phức bộ QRS dương.
Viêm màng ngoài tim cấp: Gây ST chênh lên nhưng lõm xuống với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo. Thường thấy ở DI, II, III, aVF, aVL và V2-V6. Trong chuyển đạo aVR và V1 có đối ứng ST chênh xuống.
Phì đại tâm thất trái: Gây ra hình ảnh tương tự như block nhánh trái, ST cao của các chuyển đạo có sóng S sâu, thường là V1-V3 và ST sâu/T đảo ngược ở chuyển đạo có R cao (I, aVL, V5-V6).
ST chênh lên xuất hiện vào thời điểm nào và tồn tại trong bao lâu?
Khi bị NMCT, dấu hiếu ST chênh lên xuất hiện rất sớm chỉ trong vài phút và có thể kéo dài tới 2 tuần.
Sự biến đổi đoạn ST, sóng T và sóng Q trong NMCT có ST chênh lên theo thời gian.
Một số đặc điểm khác cần lưu ý trên ECG
Sau đây là một số điểm bạn cần lưu ý về ECG trên bệnh nhân bị NMCT:
+ Đoạn ST chênh lên hơn 1 tháng gợi ý phình thất trái.
+ Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo bên phải (V3R và V4R) trong nhồi máu cơ tim thất phải.
+ Đoạn ST chênh xuống có thể là hình ảnh soi gương (nếu ở V1-V3) của đoạn ST chênh lên nhưng cũng thể hiện tình trạng thiếu máu cơ tim ở các vùng xung quanh (hậu quả của tổn thương nhiều thân mạch vành) nên thường là yếu tố tiên lượng nặng.
+ Tổng đại số các mức chênh lên và chênh xuống của các đoạn ST trên các chuyển đạo cho phép ước lượng mức độ của thiếu máu cơ tim và hiệu quả của các biện pháp tái thông mạch vành.
Sóng Q bệnh lý
Bạn nên nhớ rằng sóng Q bệnh lý chỉ thể hiện bất thường dẫn truyền điện học nhưng không đồng nghĩa với tổn thương cơ tim không hồi phục.
Muốn hiểu hơn về sóng Q bệnh lý bạn cần biết một vài đặc điểm về sóng Q sinh lý:
Sóng Q bình thường
Nguồn gốc của sóng Q: Sóng Q đại diện cho khử cực (depolarisation) bình thường từ trái sang phải của vách liên thất. Sóng Q “vách liên thất” nhỏ thường thấy ở các chuyển đạo bên trái (I, aVL, V5 và V6).
Sóng Q trong các chuyển đạo khác nhau: Sóng Q nhỏ là bình thường trong hầu hết các chuyển đạo. Sóng Q sâu hơn (>2mm) có thể được nhìn thấy ở DIII và aVR như một biến thể bình thường.
Trong những trường hợp bình thường, bình thường sóng Q không bao giờ có ở các chuyển đạo bên phải (V1 – V3).
Sóng Q bệnh lý xuất hiện khi nào và tồn lại bao lâu?
Trong nhồi máu cơ tim xuyên thành, cần vài giờ tới vài ngày để xuất hiện sóng Q và thường tồn tại vĩnh viễn.
Như thế nào thì gọi là sóng Q bệnh lý?
Sóng Q bệnh lý có biến độ > 1/4 biên độ sóng R, dài 0.04s đi kèm với sóng T âm.
Nếu ở chuyển đạo trước tim, sóng Q ở V4 > 0,4 mV và ở V6 > 0,2 mV với điều kiện không có block nhánh trái.
Sóng Q thành bên (I, aVL) với ST chênh lên do MI cấp
Sóng Q vùng trước (V1 – V4) với ST chênh lên do MI cấp.
Sóng Q vùng trước (V1 – V4) với sóng T đảo ngược do MI gần đây
Sóng Q sâu (II, III, aVF) với đảo ngược sóng T do MI trước đây.
Một số đặc điểm khác trên ECG
Đoạn PR chênh lên hoặc chênh xuống và thay đổi hình dạng sóng p: chỉ ra nhồi máu tâm nhĩ. Hầu hết bệnh nhân sẽ có rối loạn nhịp nhĩ như: Rung cuồng nhĩ, nhịp nhĩ, nhịp bộ nối.
Tiêu chí để chẩn đoán thiếu máu cục bộ nhĩ/nhồi máu bao gồm:
PR cao > 0,5 mm trong V 5 & V 6 với PR giảm xuống đối ứng trong V 1 và V 2.
PR cao > 0,5 mm DI với PR giảm xuống đối ứng DII & III.
PR giảm xuống > 1,5 mm trong các đạo trình trước tim.
PR giảm xuống > 1,2 mm trong đạo trình DI, II, & III.
Bất thường hình thái sóng P: hình chữ M, W, không thường xuyên, hoặc hình chữ V
Sóng T đảo ngược: có thể xuất hiện ngay lập tức hoặc sau đó, nhìn chung sẽ tồn tại sau khi đoạn ST hết chênh.
Định khu tổn thương nhồi máu cơ tim trên ECG
Làm sao có thể biết được động mạch vành nào là thủ phạm gây NMCT dựa trên dấu hiệu ST chênh lên trên ECG?
Chúng ta thường vào dấu hiệu ST chênh lên trên ECG ta có thể định vùng bị nhồi máu cơ tim.
Bên cạnh đó ST chênh lên là do tổn thương lớp cơ dưới ngoại mạc, mà lớp này thì thường do một động mạch vành nào đó chi phối.
Nên khi biết được vùng bị NMCT thì ta có thể biết được động mạch vành nào là thủ phạm.
Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo liên tiếp cho phép định khu vị trí bị tổn thương của cơ tim.
Bảng định khu vùng NMCT trên ECG
Sau đây tôi sẽ chỉ cho bạn mẹo để biết động mạch nào bị tắc dựa trên ECG một cách nhanh nhất. Cụ thể các bạn có thể nhớ những khu vực như hình dưới đây để biết được động mạch bị tắc. Tuy nhiên đây chỉ là gợi ý chứ không có xác định chính xác.
Định khu động mạch vành thủ phạm trên các chuyển đạo (mang tính tương đối)
Dưới đây là một số ECG trong NMCT
NMCT thành sau: Hình ảnh soi gương ở V1-V4, bạn nên mắc các chuyển đạo V7-V9 để khảo sát sự chênh lên của đoạn ST
NMCT thành trước rộng: ST chênh lên từ V1-V6
STEMI thành dưới: ST chênh lên ở DII, DIII, aVF và hình ảnh soi giương ở DI, aVL
Hình ảnh soi giương ST chênh xuống ở DIII và aVF với STEMI thành bên cao
Hình ảnh điện tâm đồ không điển hình
Trong NMCT không phải trường hợp nào cũng có hình ảnh điển hình để chúng ta có thể dễ dàng chẩn đoán. Vẫn có những trường hợp ECG không điển hình làm chúng ta chẩn đoán nhầm. Cho nên bạn cần nắm kỹ các trường hợp dưới đây.
Những trường hợp nào ECG không điển hình nhưng cần điều trị tái thông ĐMV ngay?
Đó là ở những bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cơ tim tiến triển kèm theo ECG có: Block nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện trong bệnh cảnh lâm sàng điển hình hoặc áp dụng tiêu chuẩn Sgarbossa chẩn đoán STEMI khi có block nhánh trái (không xác định được thời gian).
Dưới đây là tiêu chuẩn Sgarbossa:
Tiêu chuẩn Sgarbossa
– Block nhánh phải mới xuất hiện: Khuyến cáo của ESC 2017 đã đưa dấu hiệu block nhánh phải mới xuất hiện trên điện tâm đồ cũng có giá trị tương đương với STEMI và cũng có thể cần phải tái thông mạch vành cấp cứu.
– Đoạn ST chênh xuống đơn lẻ > 0,5 mm ở V1-V3 và đoạn ST chênh lên >0,5 mm ở V7- V9 trong NMCT thành sau.
– ST chênh xuống > 1 mm ở ít nhất 8 chuyển đạo bể mặt, kèm theo ST chênh lên ở aVR và/ hoặc VI gợi ý tổn thương thân chung ĐMV trái hoặc thiếu máu nặng 3 thân ĐMV.
Vì sao ECG block nhánh trái hoặc phải mới xuất hiện thì tương đương với NMCT?
Bởi vì trong NMCT thì cơ tim bị thiếu máu nuôi dưỡng nên hoại tử, trong đó có cả các nhánh trái và nhánh phải của hệ thống dẫn truyền. Cho nên đối với những bệnh nhân trước đó không có Block nhánh, nay vào viện vì đau thắt ngực mà ECG có block nhánh thì cho phép bạn chẩn đoán là NMCT.
Với một bênh nhân đau thắt ngực tiến triển và trên ECG có ST chênh xuống ở các chuyển đạo V1-V3 thì bước tiếp theo cần phải làm gì?
Trong trường hợp này bạn chớ nên vội vàng chẩn đoán là đau thắt ngực không ổn định. Mà phải làm thêm các chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCT thành sau.
Đối với trường hợp đã xác định nhồi máu thành dưới thì nên làm gì tiếp theo?
Vì khi bị NMCT thành dưới thì nhiều khả năng thất phải cũng bị NMCT do chúng cùng được cung cấp máu bởi động mạch vành phải. Khi đó bạn nên làm thêm các chuyển đạo bên phải (V3R, V4R) trong nhồi máu thành dưới để xác định có nhồi máu thất phải kèm theo không. Cũng có thể đo thêm các chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCT thành sau.
Nên làm gì nếu như ECG bình thường mà trên lâm sàng vẫn nghi ngờ NMCT?
Tốt nhất là các nên theo dõi điện tâm đồ liên tục (monitor) càng sớm càng tốt cho tất cả các bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp.
Các dấu ấn sinh học của tổn thương cơ tim
Xét nghiệm các dấu ấn sinh học cơ tim/men tim cho tất cả bệnh nhân trong giai đoạn cấp nhưng không nên chờ kết quả men tim để bắt đầu điều trị tái tưới máu. Cho nên sự thay đổi của dấu ấn sinh học chỉ dùng để chẩn đoán hồi cứu trong trường hợp NMCT cấp ST chênh lên.
Các dấu ấn sinh học hiện nay đang dùng gồm những gì?
Hiện nay người ta đang dùng những dấu ấn sinh học sau:
– Các dấu ấn sinh học đặc hiệu của cơ tim: Troponin T hoặc I
– Creatine kinase (CK và CK-MB)
Dấu ấn sinh học cơ tim
Thay đổi nồng độ các dấu ấn sinh học theo thời gian từ khi khởi phát NMCT
Troponin
Trong NMCT troponin bắt đầu tăng khi nào và tồn tại bao lâu?
Troponin T hoặc I có độ đặc hiệu và độ nhạy cao cho tổn thương cơ tim.
Trong bệnh cảnh NMCT, troponin bắt đầu tăng sau 3 giờ (có thể tăng ngay sau 1 giờ đối với loại hsTnT/I độ nhạy cao thế hệ mới), tăng kéo dài tới 7 – 14 ngày, cho phép chẩn đoán nhồi máu cơ tim muộn.
Vì sao troponin lại tăng trong NMCT?
Vì troponin là một trong những thành phần cấu tạo nên sợi cơ tim. Mà trong NMCT thì cơ tim bị hoại tử nên các troponin được giải phóng ra và đi vào máu => làm tăng nồng độ troponin trong máu.
Vai trò của troponin trong chẩn đoán NMCT như thế nào?
Biến đổi nồng độ troponin đã trở thành một tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT.
Tuy nhiên đối với NMCT cấp có ST chênh lên, bệnh nhân được chẩn đoán ngay bằng điện tâm đồ và được tái thông mạch vành, kết quả xét nghiệm thường có sau khi đã tái tưới máu giúp khẳng định chẩn đoán và tiên lượng.
Vì sao trong NMCT cấp có ST chênh lên thì troponin chỉ dùng để khẳng định chẩn đoán sau khi đã can thiệp?
Thường thì xét nghiệm troponin cần phải có thời gian để có kết quả, thời gian đó tùy thuộc vào từng bệnh viện nhưng thường rơi vào khoảng gần 1 tiếng. Nên trong trường hợp NMCT cấp có ST chênh lên mà đợi kết quả xét nghiệm troponin để chẩn đoán thì có thể khiến vùng nhồi máu lan rộng thêm và có thể tử vong.
Vậy trong trường hợp này nên chẩn đoán trên ECG và thực hiện can thiệp ngay lập tức => trong trường hợp này ta chỉ có thể dùng troponin để khẳng định chẩn đoán sau can thiệp.
Vì sao troponin có giá trị trong tiên lượng bệnh nhân NMCT?
Như bạn đã biết, nồng độ troponin tăng trong máu là do troponin được giải phóng từ các tế bào cơ tim bị tổn thương. Nên nồng độ troponin tỷ lệ thuận với mức độ tổn thương cơ tim. Nên dựa vào nó ta có thể dự đoán được độ nặng của NMCT => giúp tiên lượng cho bệnh nhân.
Những trường hợp nào không phải NMCT nhưng vẫn tăng troponin?
Các troponin có thể tăng do những tổn thương cơ tim không liên quan đến NMCT như: Viêm cơ tim, bệnh cơ tim, viêm màng ngoài tim…
CK và CK-MB
Một vài thông tin cơ bản về CK và CK-MB
Creatine Kinase (CK) là enzyme xúc tác hỗ trợ phản ứng sinh hóa chuyển creatine thành phosphocreatine. Enzyme CK được cấu tạo từ 2 chuỗi polypeptide có nguồn gốc khác nhau tạo thành là chuỗi M có nguồn gốc cơ và chuỗi B có nguồn gốc não. Như vậy, CK có 3 iso enzyme gồm:
- CK-MM: được tìm thấy trong tim và cơ xương của người
- CK-MB: được tìm thấy chủ yếu ở tim
- CK-BB: được tìm thấy chủ yếu ở não nhưng hầu hết bị chặn bởi hàng rào máu não nên không xuất hiện trong tuần hoàn.
Vai trò của CK và CK-MB trong chẩn đoán NMCT hiện nay như thế nào?
Vai trò của CK và CK-MB trong chẩn đoán NMCT cấp chỉ còn là bằng chứng ủng hộ NMCT sau khi xuất hiện xét nghiệm hs-Troponin.
CK và CK-MB cược coi là bất thường nếu nồng độ cao trên 2 lần ngưỡng bình thường.
Vì sao CK và CK-MB có giá trị trong chẩn đoán tắc cấp stent sớm sau can thiệp?
Trước tiên bạn cần nắm: Trong bệnh cảnh NMCT, CK và CK-MB thường tăng sau 4-8 giờ, trở về bình thường trong vòng 3-4 ngày. Đạt đỉnh sau 24 giờ, có thể sớm hơn (12 giờ) và cao hơn ở bệnh nhân được tái thông mạch vành.
Nhờ vào thời gian đạt đỉnh sớm và giảm sớm nên CK và CK-MK có thể có ưu thế để chẩn đoán tắc cấp stent sớm sau can thiệp (khi nồng độ hsTn vẫn đang tăng cao).
Những yếu tố làm cho CK-MB bị dương tính giả
Như đã nói ở trên thì CK-MB đặc hiệu hơn cho cơ tim, có thể tăng rõ dù CK bình thường. Tuy nhiên, vẫn có một lượng nhỏ CK-MB trong các mô khác (cơ xương, lưỡi, cơ hoành, tử cung, tiền liệt tuyến) do đó khi chấn thương hoặc phẫu thuật có thể dẫn đến dương tính giả.
Tỷ lệ dương tính giả khoảng 15% ở người ngộ độc rượu, có bệnh cơ hoặc chấn thương cơ, luyện tập gắng sức, co giật, tiêu cơ, suy giáp, thuyên tắc động mạch phổi…
CK và CK-MB nguồn gốc từ hệ cơ xương có xu hướng tăng kéo dài hơn so với từ tim.
Những chỉ điểm sinh học khác trong NMCT
Còn có nhiều chỉ điểm sinh học khác để đánh giá tổn thương cơ tim, ví dụ AST tăng sau 18-36 giờ hay LDH tăng sau 24 – 36 giờ…
Tuy nhiên ngày càng ít được sử dụng do troponin độ nhạy cao đã trở nên rất phổ biến, dễ dùng, có độ đặc hiệu cao.
Siêu âm tim
Siêu âm tim có vai trò gì trong chẩn đoán NMCT?
Siêu âm tim có thể hỗ trợ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắc chắn chẩn đoán hoặc để đánh giá các biến chứng nếu có. Trong trường hợp điện tâm đồ khó kết luận, siêu âm tim có thể giúp chẩn đoán khi thấy rối loạn vận động vùng.
Vai trò quan trọng nhất của siêu âm tim trong NMCT là gì?
Vai trò quan trọng nhất của siêu âm tim là để phát hiện các dấu hiệu chẩn đoán phân biệt với bệnh khác hoặc đánh giá khi có biến chứng (biến chứng cơ học, hở van tim, tràn dịch màng ngoài tim…).
Siêu âm tim được thực hiện khi nào đối với những bệnh nhân bị NMCT?
Không có chỉ định bắt buộc làm siêu âm tim cho tất cả các bệnh nhân NMCT cấp trước can thiệp vì điều này có thể làm chậm trễ việc chụp/can thiệp ĐMV. Sau khi can thiệp thì đầu, trong thời gian nằm viện, tất cả các bệnh nhân phải được làm siêu âm đánh giá chức năng tim cũng như các thay đổi khác.
Tuy nhiên nếu có máy siêu âm tại phòng cấp cứu mà khi xem xét việc siêu âm không ảnh hưởng đến thời gian can thiệp thì nên siêu âm tim cho bệnh nhân.
Siêu âm tim có thể hỗ trợ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắc chắn nhưng không nên chờ siêu âm tim nếu làm trì hoãn việc chụp mạch vành.
Các xét nghiệm khác
Các xét nghiệm chức năng thận, điện giải đồ và lipid máu nên được thực hiện trong vòng 24 giờ từ khi bệnh nhân nhập viện; bên cạnh các xét nghiệm thường quy như công thức máu, đông máu toàn bộ…
Những điều cần nhớ ở phần cận lâm sàng bạn phải nhớ những ý sau:
– Làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt ngay tại phòng cấp cứu, thời gian trì hoãn không nên quá 10 phút.
– Theo dõi điện tâm đồ liên tục (monitor) càng sớm càng tốt cho tất cả các bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp.
– Xét nghiệm các dấu ấn sinh học cơ tim/men tim cho tất cả bệnh nhân trong giai đoạn cấp nhưng không nên chờ kết quả men tim để bắt đầu điều trị tái tưới máu.
– Đo các chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCT thành sau. Làm thêm các chuyển đạo bên phải (V3R, V4R) trong nhồi máu thành dưới để xác định có nhồi máu thất phải kèm theo không.
– Siêu âm tim có thể hỗ trợ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắc chắn nhưng không nên chờ siêu âm tim nếu làm trì hoãn việc chụp mạch vành.
– Các xét nghiệm khác như chức năng thận, điện giải đồ và lipid máu nên được thực hiện trong vòng 24 giờ từ khi bệnh nhân nhập viện bên cạnh làm các xét nghiệm thường quy khác như công thức máu, đông máu toàn bộ,…
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên = Tiêu chuẩn của nhồi máu cơ tim cấp + Điện tâm đồ có ST chênh lên
Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư năm 2018 về nhồi máu cơ tim cấp: Thuật ngữ nhồi máu cơ tim cấp được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp tính với bằng chứng lâm sàng thiếu máu cơ tim cục bộ cấp cùng với sự tăng và/hoặc giảm troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99; kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:
– Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ (đau thắt ngực).
– Thay đổi điện tâm đồ theo các tiêu chuẩn nói trên.
– Tiến triển của sóng Q bệnh lý.
– Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.
– Có huyết khối ĐMV khi chụp mạch vành hoặc khi khám nghiệm tử thi.
Trên lâm sàng có bao nhiêu type NMCT?
Trên lâm sàng, nhồi máu cơ tim được chia thành 5 type dựa vào bệnh học, lâm sàng, sự khác biệt về tiên lượng dẫn đến sự khác biệt về điều trị:
Type 1: NMCT do xơ vữa mạch vành tiến triển cấp tính liên quan thiếu máu do biến cố mạch vành nguyên phát như bong mảng vữa và/hoặc nứt, rách hoặc tách thành mạch vành.
Type 2: NMCT thứ phát sau thiếu máu do mất cân bằng cung cầu oxy, thường xảy ra trên các bệnh nhân có bệnh mạch vành ổn định đã biết, đột ngột xuất hiện các biến cố mới ví dụ xuất huyết tiêu hóa gây giảm đột ngột hemoglobin hoặc nhịp nhanh dai dẳng…
Type 3: Đột tử do tim, thường có dấu hiệu gợi ý thiếu máu cơ tim, kèm theo ST mới chênh lên, block nhánh trái mới xuất hiện hoặc bằng chứng mới có cục máu đông trong mạch vành xác định nhờ chụp mạch vành và/hoặc mổ tử thi, tuy nhiên tử vong xảy ra trước khi lấy máu hoặc thời điểm trước khi xuất hiện các chỉ điểm tim trong máu hoặc NMCT được phát hiện bởi sinh thiết.
Type 4: NMCT có liên quan đến chụp mạch vành qua da.
+ Type 4a: NMCT liên quan đến can thiệp ĐMV qua da diễn ra trong 48 giờ sau can thiệp. NMCT type 4 được xác định khi tăng troponin hơn 5 lần 99th URL (upper reference limit-giới hạn tham chiếu trên) ở bệnh nhân có giá trị nền bình thường và ở bệnh nhân có tăng troponin trước can thiệp và mức troponin ổn định (không thay đổi quá 20%), cTn sau can thiệp phải tăng hơn 20%.
+ Type 4b: NMCT do huyết khối trong stent xác định bằng chụp mạch hoặc mổ tử thi. Vấn đề quan trọng là xác định thời điểm huyết khối stent từ lúc can thiệp mạch vành qua da. Phân loại theo thời gian gồm: cấp từ 0 – 24 giờ, bán cấp > 24 giờ đến 30 ngày, muộn: >30 ngày đến 1 năm và rất muộn: > 1 năm.
+ Type 4c: NMCT do tái hẹp trong stent. Đôi khi NMCT có thể xảy ra sau khi đã can thiệp mạch vành qua da có thể tái hẹp trong stent, có thể hẹp lại sau khi nong bóng qua da.
Type 5: NMCT liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành (CABG).
Bệnh nhân NMCT liên quan đến CABG phải có nồng độ troponin >10 lần giá trị 99th URL ở các bệnh nhân có nồng độ troponin nền bình thường. Ở các bệnh nhân có troponin trước can thiệp bình thường nhưng ổn định (thay đổi < 20%), sau can thiệp troponin phải tăng > 20% và giá trị tuyệt đối troponin vẫn phải trên 10 lần 99th URL. Trừ trường hợp bệnh nhân có xuất hiện sóng Q bệnh lý mới troponin chỉ cần lớn hơn 5 lần 99th URL.
Type nào hay gặp trên lâm sàng nhất?
Trên lâm sàng đa số bạn sẽ gặp type I. Trong khi các type IV và V thì ngày càng giảm.
Tiếp cận xử trí
Xử trí ban đầu
Chẩn đoán thường được xác định ngay khi đo điện tâm đồ (hình ảnh đoạn ST chênh lên họặc block nhánh mới xuất hiện) lúc bệnh nhân đến khám. Điều này khác so với nhóm NMCT cấp không có ST chênh lên hoặc đau ngực không ổn định bởi quá trình chẩn đoán có thể chậm hơn sau khi xác định được biến đổi của troponin độ nhạy cao.
Ổn định tình trạng bệnh nhân và các biện pháp điều trị nội khoa ban đầu
– Tất cả bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp có ST chênh lên phải được theo dõi monitor liên tục trong đơn vị hồi sức.
– Thiết lập sẵn đường truyền tĩnh mạch ngoại vi: Lưu ý vị trí sẽ can thiệp (ví dụ đặt đường truyền ngoại vi tay trái nếu can thiệp mạch quay phải).
Vì sao cần phải thiết lập sẵn đường truyền tĩnh mạch ngoại vi?
Chúng ta cần phải thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngoại vi là để giữ ven, nếu khi xảy ra biến cố thì có thể sẽ khó tìm ven ví dụ như trong trường hợp bị trụy mạch. Cho nên tốt nhất hãy cứ thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngoại vi.
– Giảm đau:
+ Morphin 2,5 – 10 mg tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại trừ khi có dấu hiệu của ngộ độc (tụt huyết áp, ức chế hô hấp). Nôn và buồn nôn nên được điều trị với metoclopramide (10 mg tĩnh mạch) hoặc phenothiazine.
+ Nitrate: có thể cho để giảm đau, trừ bệnh nhân có tụt huyết áp, sử dụng đường dưới lưỡi hoặc tĩnh mạch. Thận trọng ở bệnh nhân NMCT thành dưới, đặc biệt NMCT thất phải, do có thể dẫn đến tụt huyết áp. Lưu ý nitrate không có hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong.
Thuốc giảm đau ưu tiên nhất trong NMCT là Morphin, sau đó có thể cho thêm thuốc nhóm nitrate.
– Thở oxy: 2-5 L/phút nếu SpO2 < 90% hoặc PaC02 < 60 mmHg.
+ Giảm oxy máu thường gặp sau NMCT do bất tương xứng thông khí và tưới máu thứ phát do suy thất trái.
+ Ở bệnh nhân phù phổi cấp kháng trị, cần tiến hành thở không xâm nhập hoặc đặt nội khí quản.
+ Lưu ý tình trạng tăng CO2 máu ở bệnh nhân COPD để cài đặt chế độ thở cho phù hợp.
+ Thở oxy thường quy không được chỉ định khi SpO2 > 90%.
Vì sao cần lưu ý tình trạng tăng CO2 máu ở bệnh nhân COPD để cài đặt chế độ thở cho phù hợp?
Bởi vì ở những bệnh nhân COPD thường có tình trạng suy hô hấp mạn. Mà trên những bệnh nhân này thì các receptor hóa học ở ngoại vi của CO2 không còn nhạy, lúc này điều hòa chức năng hô hấp phụ thụôc vào nồng độ Oxy. Cho nên nếu ta cho bệnh nhân thở Oxy lưu lượng cao thì sẽ gây ức chế hô hấp => Rất nguy hiểm.
Thăm khám để phát hiện các biến chứng
Việc thăm khám để phát hiện nhanh chóng các trường hợp có biến chứng rất quan trọng để giúp ta có xử trí kịp thời. Các biến chứng bào gồm: tụt huyết áp, sốc tim, phát hiện tiếng thổi ở tim, xác định và xử lý tình trạng phù phổi cấp, hay rối loạn nhịp tim. Lưu ý điều trị các rối loạn điện giải như hạ kali máu và magie máu trong bệnh cảnh rối loạn nhịp tim.
Cho thuốc chống đông đường tĩnh mạch: Tùy thuộc chiến lược tái tưới máu dự kiến sẽ lựa chọn là can thiệp hay tiêu huyết khối.
Uống liều nạp thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép: Tùy theo chiến lược để có lựa chọn phù hợp.
Sử dụng statin liều cao sớm.
Điều chỉnh các rối loạn đường huyết, điện giải đồ. Tuy nhiên, không vì chờ đợi các kết quả xét nghiệm để làm chậm trễ thời gian được tái thông ĐMV.
Có thể làm thêm siêu âm tim hay X-quang tại giường: trong các trường hợp nghi ngờ có biến chứng, song không được làm chậm trễ thời gian tái thông mạch vành
Lựa chọn chiến lược tái thông ĐMV
Hiện nay có những biện pháp tái thông mạch vành nào?
Các biện pháp tái thông mạch vành hiện nay bao gồm hai biện pháp chính: (1) Dùng thuốc tiêu huyết khối, (2) Can thiệp ĐMV qua đường ống thông. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành cấp chỉ định khi không thể can thiệp hoặc khi có biến chứng.
Cơ sở để lựa chọn biện pháp tái thông mạch vành
Việc lựa chọn chiến lược phụ thuộc nhiều vào thời gian tính từ lúc bệnh nhân xuất hiện triệu chứng, hệ thống y tế cũng như tổ chức cấp cứu, vận chuyển. Tuy nhiên, tôi muốn bạn nhớ yếu tố quan trọng nhất là thời gian.
Vì sao thời gian là yếu tố quan trọng nhất?
Bởi vì nguyên lý nền tảng của điều trị NMCT cấp có ST chênh lên, cần chạy đua với thời gian, với phương châm: “Thời gian là cơ tim, cơ tim là sự sống”. Bởi các nghiên cứu trên thực nghiệm cũng như thử nghiệm lâm sàng đã chỉ rõ lợi ích bảo tồn cơ tim khi ĐMV được tái thông sớm.
Các mốc thời gian nào cần phải nhớ?
Chúng ta có 3 mốc thời gian quan trọng như dưới đây:
– Từ 0 -12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng
– Từ 12 – 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng
– Sau 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng
Cách lựa chọn biện pháp tái thông phù hợp nhất cho từng mốc thời gian là gì?
– Từ 0 -12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng
Can thiệp ĐMV thì đầu được ưu tiên lựa chọn hàng đầu: Nếu bệnh nhân đến bệnh viện có khả năng can thiệp ĐMV thì lựa chọn chiến lược can thiệp ngay. Nếu việc chuyển bệnh nhân đến bệnh viện có khả năng can thiệp tính từ lúc được chẩn đoán đến lúc được can thiệp (đưa được dây dẫn qua tổn thương tắc ĐMV) dưới 120 phút thì sẽ chuyển bệnh nhân đến để tiến hành can thiệp.
Dùng thuốc tiêu sợi huyết khi không có khả năng can thiệp trong vòng 120 phút từ khi chẩn đoán STEMI, thời gian được dùng thuốc tiêu sợi huyết trong vòng 10 phút kể từ lúc có chẩn đoán. Sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối (dù thành công) cần chuyển bệnh nhân đến trung tâm can thiệp trong vòng 2 – 24 giờ để tiếp tục tiến hành can thiệp.
– Từ 12 – 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng: Bắt buộc chỉ định chụp và can thiệp ĐMV thì đầu nếu bệnh nhân có đau ngực tái phát, rối loạn nhịp hoặc huyết động không ổn định. Đối với các bệnh nhân khác (bệnh nhân ổn định, không còn triệu chứng) vẫn nên chỉ can thiệp ĐMV thì đầu.
– Sau 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng: Nếu bệnh nhân hết triệu chứng và hoàn toàn ổn định thì không còn chỉ định can thiệp thì đầu thường quy. Các bệnh nhân này cần đánh giá lại sau đó về tình trạng thiếu máu cơ tim để có chiến lược điều trị giống như Hội chứng ĐMV mạn tính.
Bạn phải nhớ tái thông mạch vành là bắt buộc và cần được tiến hành càng sớm càng tốt và là nguyên lý nền tảng của điều trị NMCT cấp có ST chênh lên, cần chạy đua với thời gian, với phương châm: “Thời gian là cơ tim, cơ tim là sự sống”. Bởi các nghiên cứu trên thực nghiệm cũng như thử nghiệm lâm sàng đã chỉ rõ lợi ích bảo tồn cơ tim khi ĐMV được tái thông sớm.
Các biện pháp tái thông động mạch vành
Tiêu sợi huyết
Tiêu sợi huyết như là một biện pháp để cứu rỗi khi không được can thiệp mạch vành.
Hiệu quả của tiêu sợi huyết như thế nào trong NMCT cấp có ST chênh lên?
Tái thông mạch vành bằng phương pháp tiêu sợi huyết đem lại hiệu quả cho 50 – 70% các bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên trong vòng 4-6 giờ đầu từ khi xuất hiện triệu chứng đau ngực; giúp làm giảm tỷ lệ tử vong, rối loạn chức năng thất trái, suy tim sau nhồi máu, sốc tim và rối loạn nhịp tim. Phương pháp này nên được tiến hành càng sớm càng tốt, thậm chí ngay trên xe cấp cứu đến bệnh viện (nếu có thể).
Cần làm gì tiếp theo sau khi tiêu sợi huyết thành công?
Trong vòng 2-24 giờ sau khi tiêu sợi huyết thành công, người bệnh vẫn cần được chụp lại ĐMV, đánh giá lại tổn thương thủ phạm và đặt stent giải quyết tình trạng hẹp mạch vành nếu cần thiết.
Vì sao sau tiêu sợi huyết thành công vẫn cần phải chụp mạch vành và xem xét đặt stent cho bệnh nhân?
Bởi vì tiêu sợi huyết chỉ là biện pháp tái thông tạm thời, sau khi tiêu sợi huyết thì nguy cơ hình thành lại cục máu đông ngay tại đó rất cao, do sau khi tiêu sợi huyết thành công thì nó thường để lộ ra lớp bên trong của mảng xơ vữa lại kích hoạt đông máu, nếu không thì mảng xơ vữa cũng rất dễ bong lại hơn so với các mảng xơ vữa khác.
Chỉ định tiêu sợi huyết
Những trường hợp có chỉ định tiêu sợi huyết gồm:
– Đau thắt ngực điển hình kèm theo hình ảnh đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ (ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp với đoạn ST chênh lên > 2,5 mm ở nam < 40 tuổi, > 2,0 mm ở nam > 40 tuổi hoặc >0,5 mm ở nữ trong chuyển đạo V2-V3 và/hoặc > 1 mm ở các chuyển đạo khác) trong vòng 12 giờ từ khi khởi phát triệu chứng.
– Đau thắt ngực với block nhánh trái mới xuất hiện.
– Nếu điện tâm đồ không rõ ràng lúc nhập viện, phải làm lại sau 15-30 phút để theo dõi sự tiến triển.
– Tiêu sợi huyết không được chỉ định nếu hình ảnh điện tầm đồ bình thường hoặc chỉ có ST chênh xuống (cần loại trừ NMCT thành sau) hoặc ST chênh lên mà không có triệu chứng đau ngực trước đó.
Vì sao tiêu sợi huyết không được chỉ định nếu hình ảnh điện tầm đồ bình thường hoặc chỉ có ST chênh xuống (cần loại trừ NMCT thành sau)?
Câu này đã có giải thích ở bài hội chứng ĐVC không có ST chênh lên. Bạn có thể tham khảo.
Vì sao tiêu sợi huyết không được chỉ định nếu hình ảnh điện tầm đồ có ST chênh lên mà không có triệu chứng đau ngực trước đó?
Bởi vì khi bệnh nhân không có triệu chứng đau ngực, mà ST chênh lên thì chưa chắc đó là NMCT. Có nhiều nguyên nhân khác có thể làm cho ECG có ST chênh lên ngoài NMCT (Bạn tham khảo ở phần ECG ở mục CẬN LÂM SÀNG).
Những trường hợp nào thì chống chỉ định tuyệt đối?
Sau đây là những trường hợp có chống chỉ định tuyệt đối với tiêu sợi huyết:
– Chảy máu đang tiến triển.
– Nghi ngờ tách thành ĐM chủ.
– Mới chấn thương đầu hoặc có khối u trong sọ.
– Tiền sử đột quỵ xuất huyết não.
– Tiền sử đột quỵ thiếu máu não trong vòng 1 năm.
– Tiển sử dị ứng với thuốc tiêu sợi huyết.
– Chấn thương hoặc phẫu thuật trong vòng 2 tuần trước mà nguy cơ chảy máu cao.
Những trường hợp nào thì chống chỉ định tương đối?
Sau đây là những trường hợp có chống chỉ định tương đối với tiêu sợi huyết:
– Tiền sử chấn thương hoặc phẫu thuật trên 2 tuần.
– Tăng huyết áp nặng không kiểm soát (> 180/110 mmHg).
– Đột quỵ không xuất huyết não trên 1 năm.
– Rối loạn đông máu hoặc đang sử dụng thuốc chống đông (PT-INR > 2).
– Suy gan và thận nặng.
– Đã có cấp cứu ngừng tuần hoàn (> 10 phút).
– Tiển sử sử dụng streptokinase (đặc biệt trong vòng 6-9 tháng trước).
– Mang thai hoặc sau sinh.
– Kinh nguyệt hoặc nuôi con bú.
– Chọc dịch não tuỷ trong vòng 1 tháng trước.
– Chọc mạch ở vị trí không ép được (ví dụ tĩnh mạch dưới đòn).
Dùng tiêu sợi huyết khi nào là hợp lý khi không thể đến được các trung tâm có can thiệp ĐMV qua da trong vòng 2 giờ kể từ khi được chẩn đoán NMCT cấp có ST chênh lên?
Nếu các bệnh nhân không thể đến được các trung tâm có can thiệp ĐMV qua da trong vòng 2 giờ kể từ khi được chẩn đoán NMCT cấp có ST chênh lên.
Thời gian được dùng thuốc tiêu sợi huyết trong vòng 10 phút kể từ lúc có chẩn đoán. Nhưng với điều kiện là triệu chứng bệnh nhân khởi phát phải không quá 12 tiếng. Có hiệu quả cao hơn nếu tiến hành sớm (đặc biệt trong 4 giờ đầu).
Những điểm lưu ý khi chọn thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân
Khi chọn thuốc tiêu sợi huyết bạn cần lưu ý những điểm sau:
– Phụ thuộc một phần vào chiến lược tiêu sợi huyết của bệnh viện.
– So với các thuốc khác, streptokinase gặp nhiều hơn phản ứng dị ứng và tụt huyết áp.
– Thuốc rt-PA có khả năng tái thông mạch vành thành công cao hơn và tỷ lệ sống sau 30 ngày cao hơn so với streptokinase nhưng tăng nguy cơ xuất huyết. Các dẫn xuất mới hơn của rt-PA tuy có tỷ lệ tái thông mạch vành trong vòng 90 phút với dòng chảy TIMI-3 cao hơn nhưng tỷ lệ tử vong sau 30 ngày tương tự rt-PA.
Những trường hợp nào nên xem xét chỉ định các dẫn xuất rt-PA cho bệnh nhân?
Sau đây là những trường hợp nên xem xét chỉ định các dẫn cuất rt-PA:
– NMCT rộng thành trước, đặc biệt trong 4 giờ đầu.
– Đã sử dụng streptokinase trước đây hoặc mới nhiễm khuẩn streptococcal.
– Huyết áp thấp (huyết áp tâm thu <100 mmHg).
– Nguy cơ đột quỵ thấp (tuổi <55, huyết áp tâm thu <144 mmHg).
– Tái nhồi máu trong viện khi mà can thiệp mạch vành không sẵn sàng.
Những bệnh nhân nào sẽ được hưởng lợi nhiều nhất từ tiêu sợi huyết?
– Nhồi máu cơ tim thành trước.
– Đoạn ST chênh lên cao.
– Tuổi > 75.
– Suy thất trái, block nhánh trái, tụt huyết áp.
– Huyết áp tâm thu <100 mmHg.
– Đến viện trong vòng 1 giờ từ khi đau ngực.
Những biến chứng cần lưu ý khi dùng tiêu sợi huyết?
– Chảy máu: Tỷ lệ gặp khoảng 10%, hầu hết là chảy máu nhẹ. Tuy nhiên đôi khi vẫn cần truyền máu. Nếu chảy máu nặng, có thể đảo ngược tác dụng của streptokinase với acid tranexamic (10 mg/kg truyền tĩnh mạch chậm).
– Tụt huyết áp trong khi truyền streptokinase khá thường gặp, xử trí:
+ Để bệnh nhân nằm đầu bằng.
+ Tạm ngừng hoặc truyền chậm tới khi huyết động ổn định.
+ Test truyền dịch với 100 – 500 mL dịch đẳng trương có thể có ích đặc biệt với nhồi máu cơ tim thất phải. Trong trường hợp này, tụt huyết áp không phải là phản ứng dị ứng.
– Phản ứng dị ứng
+ Chủ yếu gặp với thuốc streptokinase, bao gồm: sốt, nổi ban, buồn nôn, đau đầu.
+ Xử trí: Hydrocortisone l00mg tiêm tĩnh mạch và Chlorpheniramine 10mg tĩnh mạch.
– Xuất huyết nội sọ: gặp ở 0,3% bệnh điều trị với Streptokinase và 0,6% ở bệnh nhân điều trị với rt-PA.
– Rối loạn nhịp sau tái tưới máu: Hầu hết là tạm thời, tự hết, do tái tưới máu.
– Tắc mạch hệ thống: do ly giải huyết khối từ nhĩ trái, thất trái hoặc phình ĐM chủ.
Vị trí nào hay xảy ra biến chứng chảy máu nhất?
Vị chảy máu hay gặp nhất là tại vị trí chọc mạch, thường chảy máu mức độ nhẹ nên chỉ cần băng ép tại chỗ là đủ.
Vì sao dị ứng chủ yếu là do Streptokinase?
Bởi vì streptokinase có bản chất là một kháng nguyên, đặc biệt nêu bệnh nhân được sử dụng streptokinase nhiều lần. Khoảng 10% bệnh nhân sử dụng có các biểu hiện lâm sàng: sốt, nổi ban, rét run. Hiếm khi gặp phản ứng nguy hiểm với tỷ lệ sốc phản vệ dưới 0,5%.
Liều và đường dùng các thuốc tiêu sợi huyết
Streptokinase (SK):
– Liều 1,5 triệu đơn vị pha trong 100 mL nước muối sinh lý truyền trong 1 giờ.
– Không dùng thường quy heparin sau khi truyền streptokinase, do tăng nguy cơ chảy máu mà không giảm nguy cơ tử vong.
rt-PA hay alteplase:
– Hiệu quả tiêu sợi huyết cao nhất khi dùng rt-PA liều cao từ đầu hoặc tăng tốc độ truyền (như nghiên cứu GUSTO).
– Liều dùng: 15 mg bolus tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 0,75 mg/kg trong 30 phút (không quá 50 mg), tiếp theo truyền 0,5 mg/kg trong 60 phút (không quá 35 mg).
– Cần tiếp tục truyền heparin sau khi dừng truyền alteplase.
Reteplase: Dùng 2 liều, mỗi liều 10 đơn vị, bolus trong vòng 10 phút.
Tenecteplase: Tiêm tĩnh mạch trong vòng 10 giây với 500 – 600 µg/kg (tổng liều không quá 50 mg).
APSAC (anistreplase): Tiêm tĩnh mạch 30 mg trong 2-5 phút.
Phần này bạn cần lưu ý là tất cả các bệnh nhân sau tiêu sợi huyết đều phải được vận chuyển tới trung tâm có thể can thiệp ĐMV qua da từ 2 – 24 giờ sau tiêu sợi huyết. Chụp ĐMV cấp cứu với các trường hợp tiêu sợi huyết thất bại hoặc sốc tim, rối loạn huyết động.
Can thiệp động mạch vành thì đầu
Can thiệp mạch vành cấp cứu là chiến lược điều trị được ưu tiên trong nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, với ưu thế vựợt trội so với tiêu sợi huyết do giảm tỷ lệ tử vong, xuất huyết nội sọ, tái nhồi máu…
Nhắc lại một vài thông tin về lựa chọn can thiệp thì đầu
Việc lựa chọn phương pháp điều trị tái thông mạch vành cho bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: Thời gian tiếp cận với nhân viên y tế, thời gian vận chuyển, điều kiện trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế và tình trạng bệnh nhân cụ thể…
– Nên lựa chọn can thiệp thì đầu tại các cơ sở có đủ điều kiện và kinh nghiệm nếu thời gian dự tính từ lúc tiếp cận với nhân viên y tế ban đầu đến lúc mở thông mạch vành <120 phút (nếu từ nơi khác chuyển đến) hoặc < 90 phút (nếu bệnh nhân đến ngay cơ sở y tế làm được can thiệp cấp), lý tưởng là < 60 phút đối với các trường hợp NMCT cấp đến sớm < 2 giờ hoặc vùng NMCT rộng (ví dụ NMCT thành trước).
– Nếu không thể can thiệp cấp cứu trong vòng 120 phút kể từ khi người bệnh tiếp xúc với nhân viên y tế đầu tiên, do quá xa nơi can thiệp (vận chuyển > 2 giờ), thì nên ưu tiên dùng thuốc tiêu sợi huyết, đảm bảo thời gian dự tính từ lúc tiếp cận với nhân viên y tế ban đầu đến lúc tiêm thuốc tiêu sợi huyết <10 phút, sau đó chuyển người bệnh đến cơ sở gần nhất có khả năng can thiệp trong vòng 2 – 24 giờ.
Dưới đây là một số hình ảnh về chụp mạch vành qua da trước khi can thiệp:
Tắc hoàn toàn động mạch vành phải trước và sau can thiệp
Tắc hoàn toàn động mạch vành phải trước và sau can thiệp
Tắc hoàn toàn động mạch vành phải
Tắc hoàn toàn nhánh mũ động mạch vành trái
Chỉ định can thiệp động mạch vành thì đầu
– Điều trị tái tưới máu được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có triệu chứng của thiếu máu cục bộ < 12 giờ và có đoạn ST chênh lên.
– Sau điều trị bằng tiêu sợi huyết và được chuyển đến trong vòng 2-24 giờ.
– Trong trường hợp không có ST chênh lên, can thiệp mạch vành thì đầu được chỉ định cho những bệnh nhân còn đang có triệu chứng thiếu máu cục bộ gợi ý nhồi máu cơ tim và có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
+ Huyết động không ổn định hoặc sốc tim.
+ Đau ngực tái phát hoặc dai dẳng không đáp ứng với điều trị nội khoa.
+ Rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng hoặc ngừng tim.
+ Có biến chứng cơ học của NMCT.
+ Suy tim cấp.
+ Thay đổi ST hoặc sóng T có động học, nhất là ST chênh lên từng lúc.
– Chụp mạch vành sớm (trong vòng 24 giờ) được khuyến cáo nếu các triệu chứng hoàn toàn biến mất và ST trở về đẳng điện một cách tự phát hoặc sau khi dùng nitroglycerine (miễn là không có đau ngực tái phát hoặc ST chênh lên tái phát).
– Với những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài >12 giờ, can thiệp mạch vành thì đầu được chỉ định khi có triệu chứng thiếu máu cục bộ đang tiến triển, huyết động không ổn định hoặc rối loạn nhịp nguy hiểm.
– Có thể can thiệp mạch vành thì đầu một cách thường quy cho những bệnh nhân nhập viện muộn (12-48 giờ) sau khởi phát triệu chứng.
– Với những bệnh nhân không còn triệu chứng, can thiệp mạch vành thường quy cho ĐMV thủ phạm sau 48 giờ kể từ khi khởi phát NMCT không được khuyến cáo.
Vì sao nên sử dụng đường động mạch quay là đường vào trong can thiệp ĐMV thì đầu hơn là động mạch đùi?
Nên chọn động mạch quay hơn động mạch đùi vì khi có biến chứng tổn thương mạch máu gây chảy máu thì tại vị trí động mạch quay sẽ dễ xử trí hơn, dễ cầm máu hơn.
Vì sao nên sử dụng stent phủ thuốc thế hệ mới?
Vì tỉ lệ lặp lại tái thông mạch vành thấp hơn ở nhóm stent phủ thuốc thế hệ mới và tỉ lệ huyết khối stent cũng thấp hơn ở nhóm stent phủ thuốc.
Vì sao có thể cân nhắc can thiệp tổn thương đáng kể (về giải phẫu và huyết động) tại vị trí khác của ĐMV không phải thủ phạm trong cùng một thì hoặc trong thời gian nằm viện?
Vì khi tổn thương đáng kể (về giải phẫu và huyết động) tại vị trí khác của ĐMV không phải thủ phạm, thì nguy cơ bị NMCT tái phát rất cao. Bên cạnh đó nếu như có thể can thiệp trong cùng một lần thì như vậy bệnh nhân sẽ được giảm đi một làm can thiệp mạch => sẽ giảm được nguy cơ biến chứng do can thiệp => có thể cân nhắc can thiệp luôn cho bệnh nhân.
Vì sao với bệnh nhân có sốc tim, chỉ nên can thiệp nhánh thủ phạm?
Bởi vì ở những bênh nhân sốc tim nếu can thiệp quá nhiều và quá lâu thì sẽ làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân. Cho nên chúng ta chỉ can thiệp nhánh thủ phạm, còn những nhánh còn lại sau khi bệnh nhân ổn định có thể xem xét can thiệp sau cho bệnh nhân.
Một số lưu ý khác
+ Hút huyết khối không được khuyến cáo thường quy cho mọi bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên.
+ Sử dụng bóng đối xung ĐM chủ một cách thường quy không mang lại lợi ích.
Khi bệnh nhân được can thiệp thì đầu thì cần dùng phối hợp thêm với các thuốc kháng kết tập tiểu cầu và thuốc kháng đông như thế nào?
+ Thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép: aspirin và một thuốc kháng thụ thể P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel…), ưu tiên ticagrelor và prasugrel (dùng prasugrel chỉ khi bệnh nhân chưa được dùng clopidogrel, không có tiển sử đột quy nào hoặc TIA và tuổi < 75).
+ Khi can thiệp ĐMV cấp, bắt buộc phải tiêm một thuốc kháng đông như enoxaparin hay heparin thường, bivalirudin.
+ Các thuốc kháng thụ thể GPIIb/IIIa (như abciximab, eptifibatide, tirofiban) không cần dùng thường quy và chỉ cân nhắc dùng nếu có gánh nặng lớn về huyết khối, dòng chảy chậm sau can thiệp ĐMV.
+ Không nên dùng fondaparinux cho can thiệp ĐMV thì đầu.
Vì sao cần phải dùng phối hợp các thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép và thuốc kháng đông khi can thiệp?
PCI là phương pháp can thiệp qua da, trong phương pháp này chúng ta sẽ đưa ống thông và trong lòng mạch để đến vị trí động mạch vành. Mà ống thông là một vật lạ => kích hoạt đông máu => cần phải dùng phối hợp các thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép và thuốc kháng đông khi can thiệp để dự phòng huyết khối một cách tốt nhất nhằm tránh gây ra tai biến huyết khối trong khi thực hiện.
Những biến chứng của can thiệp có thể xảy ra là gì?
Bao gồm chảy máu từ vị trí chọc mạch, đột quỵ não, tái nhồi máu cơ tim, phải phẫu thuật bắc cầu chủ vành cấp cứu, tử vong…
Dưới đây là video về can thiệp- PCI bạn xem để biết:
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu
Những trường hợp nào thì được chỉ định phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu?
Hiện nay phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu chỉ còn dành cho một số ít các trường hợp đó là:
– Giải phẫu ĐMV không phù hợp để can thiệp.
– Can thiệp thất bại, can thiệp có biến chứng.
– Nhồi máu cơ tim cấp có kèm các biến chứng cơ học
Vì sao phẫu thuật bắc cầu nối được chỉ định trong trường hợp có biến chứng cơ học?
Bởi vì trong NMCT có kèm các biến chứng cơ học như hở van hai lá do đứt dây chằng cột cơ, thủng vách liên thất hoặc thành tự do thất trái thì thường phải giải quyết bằng phẫu thuật. Nên khi đã có chỉ định phẫu thuật thì lúc đó ta có thể phẫu thuật bắt cầu nối chủ vành cho bệnh nhân luôn.
Dưới đây là video về can thiệp bằng phẫu thuật bắc cầu nối – CABG:
Các thuốc dùng phối hợp
Việc sử dụng nhiều thuốc phối hợp bao gồm kháng kết tập tiểu cầu, chống đông, chẹn beta giao cảm… trong NMCT cấp có ST chênh lên còn nhiều khó khăn trong thực tế điều trị. Dưới đây sẽ đề cập một số vấn đề lưu ý khi dùng các thuốc trên trong thực hành lâm sàng.
Thuốc kháng kết tập tiểu cầu
– Trong NMCT cấp, người bệnh cần được dùng kháng kết tập tiểu cầu kép gồm aspirin và một thuốc kháng thụ thể P2Y12 (ticagrelor hoặc prasugrel hoặc clopidogrel nếu không có ticagrelor, prasugrel hoặc có chống chỉ định với hai thuốc này) ít nhất 12 tháng, trừ khi có biến chứng chảy máu nặng.
– Với chiến lược can thiệp thì đầu:
+ Aspirin: Liều nạp 150 – 300 mg (uống) hoặc tiêm 80 – 150 mg, sau đó duy trì 75 – 100 mg/24 giờ (tốt nhất 80 – 81 mg).
+ Ticagrelor: Liều nạp 180 mg, liều duy trì 90 mg/lần X 2 lần/24 giờ.
+ Prasugrel: Liều nạp 60 mg, liều duy trì 10 mg/24 giờ (liều duy trì 5 mg/24 giờ nếu cân nặng < 60 kg).
+ Clopidogrel: Liều nạp 600 mg, liều duy trì 75 mg/24 giờ.
– Với bệnh nhân dùng tiêu huyết khối đơn thuần:
+ Aspirin uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
+ Sử dụng clopidogrel phối hợp với aspirin.
+ Kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin + một thuốc ức chế P2Y12) được chỉ định kéo dài 1 năm cho bệnh nhân được điều trị với tiêu sợi huyết và được can thiệp mạch vành sau đó. Sau 48 giờ điều trị thuốc tiêu sợi huyết, có thể chuyển đổi thuốc clopidogrel sang prasugrel hay ticagrelor.
– Mô hình chuyển đổi các thuốc ức chế P2Y12: Trong thực hành, với bệnh nhân HCMVC có thể chuyển đổi mô hình sử dụng thuốc kháng tiểu cầu nhóm ức chẽ P2Y12 với hoạt lực mạnh (ticagrelor, prasugrel) sang nhóm clopidogrel (liệu pháp xuống thang) hoặc ngược lại (lên thang) tùy nguy cơ xuất huyết hoặc tắc mạch của người bệnh để quyết định, với những trường hợp nguy cơ chảy máu cao thì nên “xuống thang” sau 1 đến 3 tháng.
Mô hình chuyển đổi các thuốc kháng thụ thể P2Y12 trong giai đoạn cấp và mạn tính của bệnh động
mạch vành
Chú thích: GĐ: Giai đoạn, BN: Bệnh nhân
– Thay đổi chế độ dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu khi xảy ra biến cố xuất huyết:
Dùng thuốc kháng kết tập tiểu khi xuất hiện biến cố xuất huyết
Chú thích: DAPT: Liệu pháp kháng kết tập SAPT: Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu đơn
Thuốc kháng thụ thể Glycoprotein Ilb/IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban)
Không cần dùng thường quy và chỉ cân nhắc dùng nếu có gánh nặng lớn về huyết khối, dòng chảy chậm sau can thiệp ĐMV.
Đường dùng và liều dùng của từng loại thuốc như thế nào?
– Abciximab: Tiêm thẳng TM 0,25 mg/kg cân nặng sau đó truyền TM 0,125 ng/kg/phút (tối đa 10 |Ắg/phút) trong 12 giờ.
– Eptifibatide: Tiêm thẳng TM 2 liều cách nhau 10 phút, mỗi lần 180 pg/kg, sau đó truyền TM 2 pg/kg/phút trong 18 giờ.
– Tirofiban: Tiêm thẳng TM 25 ng/kg trong vòng 3 phút, sau đó duy trì truyền 0,15 pg/ kg/phút trong 18 giờ.
Thuốc chống đông
Bạn phải nhớ là khuyến cáo sử dụng thuốc chống đông cho bệnh nhân có kế hoạch can thiệp ĐMV thì đầu.
Thuốc chống đông cho bệnh nhân có kế hoạch can thiệp thì đầu
Thứ tự ưu tiên của các thuốc chống đông như thế nào?
– Khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn (heparin) một cách thường quy.
– Cân nhắc sử dụng enoxaparin (tiêm tĩnh mạch) một cách thường quy.
– Không sử dụng fondaparinux trong can thiệp mạch vành thì đầu.
Vì sao không sử dụng fondaparinux trong can thiệp mạch vành thì đầu?
Không được khuyến cáo như là kháng đông đơn thuần trong can thiệp mạch vành thì đầu là do thuốc này làm gia tăng nguy cơ tạo huyết khối tại đầu ống thông (catheter).
Liều dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân sẽ được can thiệp ĐMV thì đầu
– Heparin không phân đoạn: 70 – 100 IU/kg (tiêm tĩnh mạch) khi không sử dụng nhóm ức chế Gp Ilb/IIIa; 50 – 70 IƯ/kg (tiêm tĩnh mạch) khi có sử dụng nhóm ức chế Gp Ilb/IIIa. Duy trì aPTT =1,5 đến 2 lần chứng.
– Enoxaparin: 0,5 mg/kg (tiêm tĩnh mạch). Sau đó 15 phút, duy trì 1 mg/kg/12 giờ (tiêm dưới da).
– Fondaparinux: Nếu bệnh nhân đã được sử dụng fondaparinux thì cần phải tiêm tĩnh mạch heparin không phân đoạn (85 Ul/kg) trước khi can thiệp động mạch vành.
Thuốc chống đông cho những bệnh nhân được điều trị với tiêu sợi huyết
Chống đông được khuyến cáo cho các bệnh nhân được điều trị với tiêu sợi huyết cho đến khi can thiệp mạch vành (nếu có) hoặc trong suốt thời gian nằm viện đến 8 ngày.
Thuốc chống đông nào có thể sử dụng cho bệnh nhân được điều trị tiêu sợi huyết?
Đối với những bệnh nhân được điều trị tiêu huyết khối thì có thể sử dụng một trong các thuốc kháng đông sau:
– Enoxaparin tiêm tĩnh mạch, sau đó tiêm dưới da (được ưu tiên hơn heparin không phân đoạn).
– Heparin không phân đoạn điều chỉnh theo cân nặng: Tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục.
– Bệnh nhân được điều trị với streptokinase: Fondaparinux tiêm tĩnh mạch, sau 24 giờ dùng liều tiêm dưới da.
Liều dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân điều trị với tiêu sợi huyết:
– Heparin không phân đoạn:
+ Tiêm tĩnh mạch liều dựa trên cân nặng và truyền tĩnh mạch liên tục (duy trì aPTT =1,5 đến 2 lần chứng, tương ứng khoảng 50 – 70 giây) trong vòng 48 giờ sau dùng tiêu sợi huyết hoặc cho đến khi bệnh nhân được can thiệp mạch vành.
+ Tiêm tĩnh mạch 60 Ul/kg (tối đa 4000 UI), sau đó truyền tĩnh mạch 12 đơn vị/kg/giờ (tối đa 1000 UI).
– Enoxaparin:
+ Bệnh nhân <75 tuổi: 30 mg (bolus tĩnh mạch), sau 15 phút: tiêm dưới da 1 mg/kg/ giờ mỗi 12 giờ (tối đa l00mg cho 2 liều đầu tiên).
+ Bệnh nhân >75 tuổi: Không dùng liều bolus, tiêm dưới dạ 0,75 mg/kg/giờ mồi 12 giờ (tối đa 75 mg cho 2 liều đầu tiên).
+ Bất kể độ tuổi, nếu eGFR < 30 mL/phút/l,73m2: Tiêm dưới da 1 mg/kg mỗi 24 giờ.
+ Thời gian sử dụng: Trong suốt thời gian nằm viện, kéo dài 8 ngày hoặc cho đến khi bệnh nhân được can thiệp mạch vành.
– Fondaparinux:
+ Khởi đầu 2,5 mg (bolus tĩnh mạch), sau đó tiêm dưới da 2,5 mg mỗi ngày trong những ngày sau; sử dụng trong 8 ngày hoặc cho đến khi bệnh nhân được can thiệp mạch vành.
+ Chống chỉ định khi eGFR < 30 mL/phút/l,73m2.
Các thuốc khác
Chẹn beta giao cảm
Vì sao lại sử dụng chẹn beta giao cảm sớm?
Vì sử dụng chẹn beta giao cảm sớm giúp giới hạn diện tích vùng nhồi máu, giảm tỷ lệ tử vong và rối loạn nhịp nguy hiểm sớm.
Vậy những bệnh nhân nào sẽ được hưởng lợi nhiều nhất của việc sử dụng chẹn beta giao cảm?
– Có nhịp nhanh xoang và tăng huyết áp.
– Tiếp tục hoặc tái diễn đau ngực/tái NMCT.
– Rối loạn nhịp nhanh, ví dụ rung nhĩ.
Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm cho những bênh nhân NMCT khi nào là hợp lý nhất?
Bắt đầu sớm trong vòng 24 giờ ngay khi nhập viện ở những bệnh nhân được can thiệp tái tưới máu nếu không có chống chỉ định bằng các thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch (Metoprolol 1-2 mg/lần, nhắc lại mỗi 1-2 phút, liều tối đa 15 – 20 mg) theo dõi điện tầm đồ và huyết áp liên tục. Không chỉ định ở những bệnh nhân tụt huyết áp, suy tim cấp, block nhĩ thất hay nhịp chậm rõ rệt.
Mục tiêu khi dùng chẹn beta giao cảm:
– Tần số tim 55-60 nhịp/phút.
– Huyết áp tâm thu 100-110 mmHg.
– Nếu huyết động ổn định tiếp tục sau liều tĩnh mạch cuối cùng 15-30 phút, bắt đầu metoprolol 25 mg/1 – 2 lần/24 giờ. Esmolol là thuốc có tác dạng rất ngắn, có thể được sử dụng nếu nghi ngờ bệnh nhân không dung nạp được chẹn beta giao cảm.
– Thuốc chẹn beta giao cảm nên được duy trì đường uống sớm ngay trong giai đoạn nằm viện và kéo dài liên tục cho tất cả các bệnh nhân nếu không có chống chỉ định.
Thuốc ức chế men chuyển/ức chế thụ thể
Tất cả bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên nên được sử dụng thuốc ƯCMC trong vòng 24 giờ.
Những bệnh nhân nào sẽ được hưởng lợi nhiều nhất?
Những bệnh nhân được hưởng lợi nhiều nhất là:
– NMCT cấp nguy cơ cao hoặc NMCT diện rộng, đặc biệt là NMCT thành trước.
– Tiền sử đã NMCT.
– Người lớn tuổi, suy tim, suy thất trái trên siêu âm tim.
Thuốc chẹn kênh canxi
Cần lưu ý những gì khi sử dụng thuốc chẹn kênh canxi?
– Chống chỉ định trong trường hợp có suy giảm chức năng thất trái nặng.
– Amlodipine an toàn đối với các bệnh nhân sau NMCT có suy giảm chức năng thất trái. Nifedipine nên tránh dùng vì tăng tỷ lệ tử vong.
– Diltiazem và Verapamil có thể bắt đầu khởi trị tại thời điểm 4-5 ngày sau NMCT với chức năng tâm thu thất trái bình thường.
Cho ra viện và dự phòng tái phát
Cần làm những gì trước khi cho bệnh nhân ra viện?
Trước khi cho ra viện cần có kế hoạch chăm sóc bao gồm đánh giá và kiểm soát các yếu tố nguy cơ, tuân thủ điều trị thuốc, chương trình phục hồi chức năng bao gồm:
– Duy trì thuốc kháng tiểu cầu kép sau ra viện.
– Kiểm soát LDL-C bằng phác đồ với statin cường độ cao là nền tảng, duy trì LDL-C <1,4 mmol/L.
– Kiểm soát huyết áp ưu tiên chẹn beta và ƯCMC, ƯCTT.
– Phát hiện và kiểm soát bệnh đái tháo đường.
– Ngừng hoàn toàn hút thuốc chủ động và bị động.
– Tư vấn về chế độ ăn khỏe mạnh và giảm cân hợp lý.
– Truyền thông giáo dục về các thuốc được dùng và sự cần thiết của dùng thuốc lâu dài và tuân thủ điều trị.
– Cần tham gia vào các chương trình tập phục hồi chức năng sau NMCT.
Bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên được can thiệp thì đầu có thể xuất viện trong vòng 48 – 72 giờ. Chăm sóc sau ra viện, dự phòng thứ phát, phục hồi chức năng giống với bệnh nhân NMCT khác.
Biến chứng của NMCT cấp ST chênh lên
Trong phạm vi bài này tôi chỉ nêu ra các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và cách xử trí các biến chứng của NMCT cấp có ST chênh lên một cách cơ bản. Nếu muốn tìm hiểu kỹ hơn thì bạn có thể vào đọc những bài học cụ thể.
Biến chứng cơ học
Thủng vách liên thất sau nhồi máu cơ tim
Thường xuất hiện sau 24 giờ (nguy cơ tử vong cao nhất) đến 10 ngày sau nhồi máu và ảnh hưởng 2 – 4% các trường hợp NMCT.
Biểu hiện lâm sàng
Lâm sàng xấu đi nhanh chóng với tiếng thổi thô ráp toàn tâm thu (nghe rõ nhất tại vùng thấp bờ trái xương ức), tưới máu ngoại vi kém và phù phổi, có thể không nghe rõ tiếng thổi khi cung lượng tim thấp.
Chẩn đoán
– Siêu âm tim: Nhìn thấy lổ thủng trên siêu âm 2D và luồng thông trái – phải trên siêu âm Doppler màu. NMCT thành trước thường kèm với thủng vách liên thất vùng mỏm, NMCT thành sau đi kèm với thủng vách liên thất vùng đáy. Không thấy luồng thông trên siêu âm cũng không loại trừ được thông liên thất.
Giải phẫu bệnh và siêu âm tim một bệnh nhân thủng vách liên thất
– Thông tim phải và động mạch phổi thấy có bước nhảy băo hòa oxy giữa nhĩ phải và thất phải giúp khẳng định chẩn đoán và đánh giá luồng thông.
Xử trí
Cố gắng ổn định tạm thời toàn trạng cho tới khi bít hay vá được lỗ thông, xử trí tụt huyết áp và phù phổi như kinh điển. Các nguyên tắc quan trọng bao gồm:
Theo dõi huyết áp xâm lấn đường động mạch ngoại vi và/hoặc động mạch phổi, nhằm hướng dẫn cho việc xử trí huyết động. Áp lực nhĩ phải và áp lực mao mạch phổi bít giúp quyết định bù dịch hoặc lợi tiểu. Cung lượng tim, huyết áp trung bình và trở kháng động mạch xác định nhu cầu cần dùng thuốc vận mạch.
– Nếu huyết áp tâm thu >100 mmHg: sử dụng thận trọng các thuốc giãn mạch: Nitroprusside làm giảm sức cản mạch hệ thống và giảm luồng thông ngược lại nitrates làm giãn tĩnh mạch và tăng luồng thông (do đó nên tránh dùng).
Không sử dụng thuốc giãn mạch nếu bệnh nhân có suy thận.
– Nếu huyết áp tụt nhiều: cần dùng thuốc tăng co bóp cơ tim, khởi đầu với dobutamine nhưng có thể cần adrenaline phụ thuộc vào đáp ứng huyết động. Lưu ý việc tăng sức cản mạch hệ thống sẽ làm tăng luồng thông. Đa số các trường hợp cần đặt bóng đối xung ĐM chủ để hỗ trợ về huyết động và tăng tưới máu ĐMV.
Cân nhắc phẫu thuật vá lỗ thông sớm nhưng tỷ lệ tử vong chu phẫu khá cao (20 – 70%), đặc biệt trong bệnh cảnh sốc tim, NMCT sau dưới và NMCT thất phải. Nên phẫu thuật vá lỗ thông sớm cho nhóm nguy cơ cao kết hợp phẫu thuật bắc cầu chủ – vành, có thể kèm sửa hoặc thay van hai lá.
Nếu điều trị thuốc và hổ trợ cơ học ổn định được huyết động, có thể trì hoãn phẫu thuật sau 2-4 tuần nhằm liền sẹo một phần cơ tim hoại tử (vá sẽ kín hơn).
Có thể bít dù lổ thông liên thất qua đường ống thông để ổn định bệnh nhân nặng, song không thể chắc chắn về kết quả do tiến triển của vùng hoại tử.
Người bệnh cần chụp ĐMV trước mổ để xác định ĐMV thủ phạm và giải phẫu mạch vành để tạo cầu nối trong phẫu thuật.
Hở van hai lá cấp sau nhồi máu cơ tim
Hở van hai lá cấp sau NMCT thường do rối loạn chức năng hoặc đứt một phần của cơ nhú bị thiếu máu, xảy ra từ 2 – 10 ngày sau nhồi máu. Cơ nhú nếu đứt hoàn toàn sẽ gầy ra hở van hai lá tối cấp và thường gây tử vong.
Hở van hai lá thường gặp với các NMCT thành sau (rối loạn chức năng cơ nhú sau trong) hơn là NMCT thành trước (cơ nhú trước bên).
Hở van hai lá thầm lặng khá phổ biến và nên được nghĩ tới ở bất kỳ bệnh nhân sau NMCT mà huyết động xấu đi không giải thích được nguyên nhân.
Chẩn đoán: bằng hình ảnh hở van trên siêu âm tim. Thông tim phải biểu thị hình ảnh tăng áp lực với sóng “v” lớn.
Xử trí:
Điều trị với thuốc giãn mạch, thường dùng nitroprusside nên bắt đầu càng sớm càng tốt khi có thể theo dõi huyết động.
Thông khí nhân tạo nếu cần thiết.
Liên hệ phẫu thuật sớm cho các trường hợp có thể sửa chữa.
Giả phình và vỡ thành tự do
Tỷ lệ vỡ thành tự do có thể gặp ở 6% trường hợp NMCT cấp có ST chênh lên và tiên lượng thường xấu, đột tử tới 2/3 các trường hợp, một số ca biểu hiện bán cấp với sốc tim.
Chẩn đoán các trường hợp bán cấp bằng việc kết hợp triệu chứng lâm sàng của tràn dịch màng ngoài tim, ép tim cấp và siêu âm tim. Các trường hợp vỡ lớn thường đột ngột gây ngừng tuần hoàn với hoạt động điện vô mạch (phân ly điện cơ) rồi tử vong dù cố gắng cấp cứu.
Bệnh nhân được tiêu sợi huyết sớm thường ít có nguy cơ bị vỡ thành tim.
Cấp cứu bệnh nhân theo các nguyên tắc tương tự như sốc tim và cần hội chẩn sớm với phẫu thuật viên để tìm cách sửa chữa nếu còn có thể.
Biến chứng rối loạn nhịp tim
Nhịp tự thất gia tốc
Thường gặp (tới 20%) ở các bệnh nhân với tái tưối máu sớm trong 48 giờ đầu.
Thường thoáng qua mà không ảnh hưởng đến huyết động.
Nếu có triệu chứng, có thể gây tăng nhịp xoang bằng cách tạo nhịp nhĩ hoặc dùng atropine.
Ngoại tâm thu thất
Thường gặp và không liên quan tới tỷ lệ nhịp nhanh thất bền bỉ/rung thất.
Thường được điều trị bảo tồn bằng điều chỉnh thăng bằng kiềm toan và các rối loạn điện giải (cần duy trì nồng độ kali > 4,0 mmol/L và magie >1,0 mmol/L).
Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm sẽ làm giảm nguy cơ ngoại tâm thu thất.
Nhịp nhanh thất và rung thất
Có thể gặp: Cơn nhanh thất đơn dạng, cơn nhanh thất không bền bỉ, cơn nhanh thất đa hình thái, tái phát, cơn nhanh thất tiến triển thành rung thất.
Các rối loạn nhịp thất bền bỉ xuất hiện 48 giờ sau nhồi máu dù đã tái thông mạch vành và điều trị nội khoa thường có ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của bệnh nhân. Trong khi đó vai trò các rối loạn nhịp thất không bền bỉ (đặc biệt nếu xuất hiện trong vòng 48 giờ đầu sau nhồi máu) đến tiên lượng của bệnh nhân còn nhiều tranh cãi.
Điều trị cơ bản là tái thông mạch vành sớm, sử dụng chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định và điều chỉnh các rối loạn toan kiềm, điện giải nếu có.
Các rối loạn nhịp thất có huyết động không ổn định: Trong trường hợp cơn nhanh thất tái phát nhiều lần hoặc sốc điện không thành công nên sử dụng amiodarone đường tĩnh mạch.
Trong trường hợp không đáp ứng với cả sốc điện và amiodarone đường tĩnh mạch, có thể tiến hành tạo nhịp vượt tần số hoặc đốt sóng cao tần (RF) ở các trung tâm có kinh nghiệm.
Các trường hợp rối loạn nhịp thất khác: Ưu tiên chẹn beta giao cảm/amiodarone đường tĩnh mạch.
Rối loạn nhịp nhanh trên thất sau nhồi máu cơ tim
Bao gồm cơn nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ và cuồng nhĩ.
Nếu huyết động không ổn định, cần sốc điện chuyển nhịp đồng bộ ngay lập tức.
Nếu huyết động ổn định, có thể điều trị bằng digoxin, thuốc chẹn beta và/hoặc thuốc chẹn kênh canxi.
Amiodarone có thể chuyển nhịp xoang hiệu quả nhưng không có hiệu quả cao trong việc kiểm soát tần số.
Nên tránh dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I do làm tăng tỷ lệ tử vong.
Nếu có rung nhĩ và cuồng nhĩ, bệnh nhân nên được dùng thuốc chống đông để giảm biến cố tắc mạch do huyết khối.
Rối loạn nhịp chậm sau nhồi máu cơ tim và chỉ định đặt máy tạo nhịp
Block nhánh phải hoặc nhánh trái hoàn toàn xuất hiện xen kẽ hoặc độc lập trong bệnh cảnh NMCT cấp không cần đặt máy tạo nhịp trừ khi tình trạng huyết động không ổn định hoặc tiến triển thành block nhĩ thất độ cao.
Block hai phân nhánh mới xuất hiện hoặc block nhánh có kèm block nhĩ thắt độ I có thể cân nhắc chỉ định đặt máy tạo nhịp dự phòng tùy thuộc vào tình huống lâm sàng.
Đặt máy tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch không được làm trì hoãn điều trị tái thông mạch vành. Đường vào thường dùng là tĩnh mạch đùi, cảnh trong, dưới đòn.
Để tiết kiệm thời gian có thể tạo nhịp tạm thời ngoài lồng ngực, sử dụng atropin (liều khởi đầu 0,25 – 0,5 mg, có thể tiêm tĩnh mạch nhắc lại nhiều lần với tổng liều 1,5 – 2,0 mg). Ngoài ra có thể sử dụng adrenalin/vasopressin
Block nhĩ thất cấp I
Rối loạn nhịp này thường gặp và không cần điều trị.
Khoảng PR kéo dài đáng kể (> 0,24 giây) là chống chỉ định sử dụng thuốc chẹn beta.
Block nhĩ thất cấp II
Là một dấu hiệu cho thấy cơ tim bị nhồi máu trên diện rộng, làm ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền và tỷ lệ tử vong thường tăng ở nhóm bệnh nhân này.
Block nhĩ thất cấp II Mobitz 1 :
Tự hồi phục và thường không có triệu chứng.
Nói chung không cần điều trị gì đặc biệt.
Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu bệnh nhân có triệu chứng hoặc có tiến triển thành block nhĩ thất hoàn toàn.
Block nhĩ thất cấp II Mobitz 2: Kiểu 2:1 hoặc 3:1, cần được xử trí đặt máy tạo nhịp tạm thời, bất kể có tiến triển đến block nhĩ thất hoàn toàn hay không.
Block nhĩ thất cấp III
Trong bệnh cảnh NMCT thành dưới, nếu block nhĩ thất cấp III xuất hiện thoáng qua thì không cần thiết đặt máy tạo nhịp tạm thời, trừ khi huyết động không ổn định hoặc có nhịp thoát < 40 nhịp/phút.
Cần tạo nhịp tạm thời với NMCT thành trước có block nhĩ thất cấp III.
Biến chứng suy tim
Tụt huyết áp sau nhồi máu cơ tim
Những nguyên tắc quan trọng trong điều trị tụt huyết áp do NMCT là:
Nếu tưới máu ngoại vi còn tốt, không cần sử dụng thuốc vận mạch.
Cố gắng điều chỉnh các rối loạn nhịp tim, giảm oxy.
Trong trường hợp tụt huyết áp do biến chứng cơ học (hở van hai lá, thông liên thất, phình thất), cần phối hợp với phẫu thuật cấp cứu.
Những bệnh nhân này có thể được chia thành hai nhóm:
– Tụt huyết áp có phù phổi cấp
Đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm, ưu tiên đường tĩnh mạch cảnh nếu bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.
Bắt đầu sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim.
Theo dõi huyết động xâm lấn (áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít).
Đảm bảo tối ưu áp lực đổ đầy: Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và áp lực ĐM phổi thì tâm trương, áp lực mao mạch phổi bít. Trong trường hợp van hai lá hở nhiều, chúng ta sẽ thấy có sóng V lớn trên đường biểu diễn áp lực, từ đó ước đoán được áp lực cuối tâm trương thất trái tăng cao (LVEDP).
Đảm bảo tái thông mạch vành càng sớm càng tốt (nếu chưa thực hiện) với một trong hai phương pháp: Can thiệp ĐMV qua da thì đầu hoặc dùng thuốc tiêu sợi huyết, tùy vào khả năng tại chỗ của cơ sở y tế.
Đặt bóng đối xung ĐM chủ giúp ổn định huyết động cho đến khi can thiệp thì đầu được thực hiện.
– Tụt huyết áp không có phù phổi cấp
Tình trạng này có thể do NMCT thất phải hoặc do thiếu dịch.
Chẩn đoán: Kiểm tra áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực nhĩ phải, thấp sẽ do thiếu dịch hoặc cao nếu trong NMCT thất phải.
Điều trị: Trong cả hai trường hợp, cung lượng tim sẽ cải thiện bằng truyền dịch thận trọng để giúp tăng thể tích tuần hoàn. Truyền 200 mL dịch trong 20 – 30 phút và đánh giá lại. Lặp lại một lần nữa nếu thấy huyết áp có cải thiện và bệnh nhân chưa có dấu hiệu dọa phù phổi. Bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch nếu huyết áp vẫn thấp mặc dù áp lực đổ đầy đã về mức bình thường. Thận trọng khi truyền nitrat và thuốc lợi đái tháo đường tĩnh mạch, vì các thuốc này gây giãn tĩnh mạch, làm giảm áp lực đổ đầy thất phải và thất trái, làm tụt huyết áp nặng hơn. Tái thông ĐMV cấp cứu nếu NMCT thất phải.
Sốc tim sau nhồi máu cơ tim
Gặp ở 5 – 20% bệnh nhân NMCT cấp.
Điều trị cần có sự phối hợp nhiều chuyên khoa: Nội khoa, phẫu thuật, hồi sức tích cực và áp dụng nhiều biện pháp thăm dò xâm lấn và không xâm lấn. Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể, tỷ lệ tử vong trong NMCT có sốc tim còn rất cao.
Chẩn đoán
Kết hợp giữa biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng.
Lâm sàng: Hạ huyết áp rõ ràng, kéo dài (> 30 phút) với huyết áp tâm thu < 80-90 mmHg cùng các dấu hiệu của giảm tưới máu mô (rối loạn ý thức, thiểu niệu hoặc vô niệu, đầu chi lạnh).
Cận lâm sàng: Chỉ số tim thấp (CI <1,8 L/mm/m2) và tăng áp lực đổ đầy thất trái tăng (áp lực mao mạch phổi bít > 18 mmHg).
Điều trị: Điều trị ngay các yếu tố có thể đảo ngược được, bao gồm: Kiểm soát rối loạn nhịp tim, cố gắng chuyển về được nhịp xoang; Điều chỉnh rối loạn thăng bằng kiềm toan và rối loạn điện giải; Kiểm soát thông khí, đặt nội khí quản nếu cần thiết.
Nhanh chóng đánh giá tình trạng huyết động, siêu âm tim và chụp mạch đánh giá mức độ tổn thương ĐMV.
Mục tiêu duy trì huyết động ổn định, nâng huyết áp tâm thu > 90 mmHg dựa vào dấu hiệu lâm sàng và áp lực đổ đầy thất trái. Theo hướng dẫn chung:
Áp lực mao mạch phổi bít < 15 mmHg: Truyền dịch thận trọng (có thể sử dụng dịch cao phân tử) trong 100 – 200 mL.
Áp lực mao mạch phổi bít > 15 mmHg: Dùng thuốc vận mạch kèm/không kèm thuốc lợi tiểu (nếu phù phổi).
Nên tránh dùng thuốc tăng co bóp cơ tim trong tình trạng NMCT cấp. Mục đích để phục hồi nhanh chóng/tối đa dòng chảy mạch vành và giảm gánh nặng thất trái. Tái thông mạch sớm rất quan trọng và đã được chứng minh là giảm tỷ lệ tử vong. Đặt bóng đôi xung ĐM chủ có thể được cân nhắc đặc biệt là trong trường hợp có biến cố cơ học. Nếu tình trạng huyết động không cải thiện sau tái thông mạch vành và đặt bóng đối xung, thuốc tăng co bóp cơ tim nên được sử dụng.
Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp (có/không phù phổi): Noradrenaline (norepinephrine) được khuyến cáo là thuốc điều trị đầu tay với liều truyền tĩnh mạch 0,1-1 pg/kg/ phút, trong khi đó sử dụng Dopamin có thể làm tăng tỷ lệ tử vong.
Nếu bệnh nhân có huyết áp đảm bảo (có/ không có phù phổi): Sử dụng dobutamine để tăng cung lượng tim. Bắt đầu từ liều 2,5-5 pg/kg/phút và tăng lên 20 pg/kg/phút, điều chỉnh theo huyết áp và tần số tim. Ngoài ra có thể sử dụng thay thế bằng các thuốc ức chế phosphodiesterase. Nếu huyết áp hạ và tần số tim nhanh khi đã dùng dobutamine/thuốc ức chế phosphodiesterase, có thể thêm noradrenaline.
Các biến chứng khác
Sốt
– Thường gặp và xuất hiện phổ biến nhất vào ngày thứ 3 – 4 sau NMCT.
– Đi kèm với tăng số lượng bạch cầu và CRP.
– Cần tìm kiếm các nguyên nhân khác gây sốt như nhiễm khuẩn (phổi, đường tiết niệu, đường vào mạch máu…), viêm tắc/huyết khối tĩnh mạch, viêm màng ngoài tim, phản ứng thuốc…
Đau ngực kéo dài
Đau ngực sau nhồi máu cơ tim không chỉ còn là cơn đau thắt ngực: Cần khai thác kỷ tiền sử, theo dõi biến đổi trên điện tâm đồ và các thăm dò hình ảnh để phân biệt các cơn đau:
Cảm giác đau kiểu chấn thương và đau kiểu cơ-xương: Thường phổ biến trong 24-48 giờ đầu, đặc biệt ở người bệnh đã được cấp cứu ngừng tuần hoàn hoặc sốc điện nhiều lần mà bôi không đủ gel vào vùng sốc điện.
Tái nhồi máu: Là thuật ngữ rộng, bao gồm cả sự lan rộng của vùng nhồi máu ban đầu hoặc mới nhồi máu ở một vùng khác. Nguyên nhân chủ yếu do tắc lại stent, thường liên quan kỹ thuật can thiệp hoặc việc dùng không đủ/đúng thuốc kháng kết tập tiểu cầu và kháng đông:
Thường có hình ảnh đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ.
Nếu các dấu ấn sinh học đặc hiệu cho cơ tim chưa trở về bình thường, thì sự tăng gấp hai lần giá trị thấp nhất trước đó mới được coi là có ý nghĩa.
Người bệnh cần được chụp mạch vành qua da và tái thông ngay lập tức. Nên đánh giá lại kết quả can thiệp lần đầu bằng các biện pháp chẩn đoán hình ảnh trong lòng mạch vành (IVƯS, OCT…). Tắc lại stent thường đi kèm tình trạng huyết động bất ổn trên lâm sàng và có thể cần các biện pháp cơ học hỗ trợ tuần hoàn.
Đau thắt ngực sau nhồi máu (cơn đau thắt ngực trong vòng 10 ngày sau nhồi máu): Nên được điều trị với nội khoa tối ưu; xem xét chụp lại mạch vành và tái thông các tổn thương hẹp đáng kể còn lại.
Viêm màng ngoài tim: Biểu hiện kiểu đau nhói (đau kiểu màng phổi) và phụ thuộc tư thế, thường xuất hiện 1-3 ngày sau nhồi máu, nhất là ở người bệnh nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Khám lâm sàng có thể nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim. Hiếm khi xuất hiện các biến đổi trên điện tâm đồ. Điều trị bằng aspirin liều cao (uống 600mg X 4 lần/24 giờ) phối hợp cùng với thuốc ức chế bơm proton. Nên tránh các loại NSAIDs khác vì tăng nguy cơ vỡ thành tự do thất trái và tăng co thắt mạch vành.
Tràn dịch màng ngoài tim: Thường gặp ở người nhồi máu cơ tim thành trước, nhất là khi có suy tim kèm theo. Mức độ tràn dịch thường không nhiều, chỉ phát hiện được bằng siêu âm tim, lâm sàng thường thuyên giảm dần sau vài tháng mà không cần các điều trị đặc hiệu nào. Chèn ép tim cấp hiếm gặp, nếu có thì thường là hậu quả của vỡ thành thất và/hoặc do tràn máu màng tim liên quan đến can thiệp (thủng đoạn xa hoặc gần của mạch vành) khi đó phải xử trí giải ép cấp (chọc tháo dịch màng tim) kết hợp với xử lý nguyên nhân (nếu có).
Thuyên tắc ĐM phổi: Có thể xảy ra đối với người suy tim và bất động kéo dài, nguồn gốc huyết khối thường từ hệ tĩnh mạch chi dưới và/hoặc thất phải, cân nhắc điều trị dự phòng bằng heparin trọng lượng phân tử thấp kết hợp với vận động sớm.
Bản quyền mọi bài viết trong khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa thuộc về trang web YKHOA247.com.
Copyright by © YKHOA247.com
0 Nhận xét